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La recherche de rein mène à la découverte étonnante environ comment le coeur forme

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La recherche de rein à l'université de Virginia School de médecine a inopinément mené à une découverte au sujet de la formation du coeur, y compris l'identification d'un gène responsable d'une maladie de coeur mortelle.

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Des scientifiques d'UVA étaient étonnés de découvrir que les formes du revêtement intérieur du coeur à partir des mêmes cellules souche, connues sous le nom de « cellules de précurseur, » qui tour dans le sang. Cela signifie un type simple de tours de cellule souche dans notre sang et une partie de l'organe qui la pompera.

Les chercheurs ont déterminé qu'un gène particulier, S1P1, est essentiel pour la formation appropriée du coeur. Sans lui, le tissu de coeur produit par les cellules de précurseur développe une spongiosité qui compromet la capacité du coeur de se contracter étroitement et de pomper le sang efficacement. Dans les personnes, qui sont connues en tant que cardiomyopathie ventriculaire de non-tassement, un état dangereux qui mène souvent à la mort tôt.

« Beaucoup de patients qui souffrent des maladies chroniques intraitables, y compris le coeur et les maladies rénales, sont dans les listes d'attente pour la transplantation limitée d'organe. Par conséquent, il y a un besoin urgent de comprendre ce qui arrive aux cellules pendant la maladie et comment peut elles être réparé, » a dit le chercheur Yan Hu, doctorat. « Chaque organe est une machine complexe construite par beaucoup de différents types de cellules. En connaissant l'origine de chaque cellule et quels gènes commandent leur fonction normale soyez les bases pour que les scientifiques déchiffrent le processus de la maladie et pour découvrent par la suite comment guider les cellules à l'auto-réparation ou même accumuler un organe tout neuf utilisant les cellules modifiées des patients. »

Conséquences d'une grande portée

Les chercheurs, menés par Maria Luisa S. Sequeira-Lopez, DM, du centre de recherche des santés de l'enfant d'UVA, étudiaient comment les formes de rein quand ils ont noté que la suppression du gène S1P1 chez des souris de recherches a eu des conséquences mortelles ailleurs dans le corps

. « Nous étudiions le rôle de ces gènes dans le développement de la vascularisation du rein, » elle nous sommes rappelés. « Le coeur est le premier organe qui se développe, et ainsi quand nous avons supprimé ce gène en ces cellules de précurseur, nous avons constaté qu'il a eu comme conséquence les anomalies du coeur, de l'oedème grave, de l'hémorragie et de la basse fréquence cardiaque. »

Cela les a menés pour regarder plus étroitement le coeur. C'était alors qu'ils ont découvert que la suppression de gène avait posé les murs minces de coeur et d'autres problèmes cardiaques dans les embryons se développants de souris.

« Tellement alors nous avons dû étudier le coeur quand les reins toujours même n'ont pas été formés, » elle avons dit. « Nous avons dû aller loin en dehors de notre zone de confort. »

Leurs résultats prouveraient inattendu même pour les scientifiques qui se spécialisent dans le développement du coeur.

« Pendant longtemps, les scientifiques ont cru que chaque organe s'est développé indépendamment d'autres organes, et le coeur développé à partir de certaines cellules souche et le sang développé à partir des cellules souche de sang, » ont expliqué le chercheur Brian C. Belyea, DM, de l'hôpital d'enfants d'UVA. « Un certain nombre d'études faites dans ce laboratoire et d'autres, y compris ce travail, prouve qu'il y a beaucoup plus de plasticité en ces cellules de précurseur. Ce que nous avons trouvé est que les cellules cardiaques de précurseur qui sont présentes au coeur embryonnaire provoquent en effet des composants du coeur dans les adultes mais provoquer également les globules sanguins. »

Les chercheurs ont été ainsi étonnés par leur découverte qu'ils ont retournée et ont validé leurs résultats à plusieurs reprises, utilisant des techniques multiples, y compris les nouvelles techniques qu'ils ont développées.

Belyea a dit que la découverte au sujet du rôle important du gène S1P1 peut avance jour améliorer des traitements pour cette condition.

« Nous espérons, » il a dit, « que c'est une pierre de progression pour nos collègues cliniques. »