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Comment l'effort chronique amplifie la croissance de cellule cancéreuse
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L'entreprise d'une nouvelle étude dans les souris, chercheurs ont maintenant bien mieux une compréhension de la façon dont (à long terme, soutenu) l'effort chronique peut accélérer la croissance des cellules souche de cancer. Ils ont pu également avoir fondé une manière d'empêcher l'effort de faire ses dommages.
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L'effort chronique, qu'une personne a uniformément sur une longue période, affecte le bien-être mental et émotif aussi bien que la santé physique.
Les études ont attaché l'effort chronique à l'affaiblissement cognitif accéléré, à un plus gros risque des problèmes de coeur, et aux problèmes avec la santé d'intestin.
La recherche précédente suggère également que l'exposition pour soumettre à une contrainte pourrait accélérer la croissance du cancer par son impact sur l'activité de gène.
Maintenant, chercheurs de l'université médicale de Dalian en Chine — en collaboration avec des collègues de l'autre côté du monde — ont localisé un mécanisme principal, qui des déclencheurs chroniques d'effort, qui alimente la croissance des cellules souche de cancer des lesquelles les tumeurs proviennent.
Plus spécifiquement, les chercheurs ont étudié ce mécanisme dans des modèles de souris de cancer du sein.
Leurs résultats — ce qu'elles rapportent dans le journal de l'enquête clinique — dirigez le doigt à l'adrénaline d'hormone, mais ils proposent également une stratégie pour contrecarrer les effets des mécanismes d'effort sur des cellules cancéreuses.
« Vous pouvez tuer toutes les cellules que vous voulez dans une tumeur, » co-auteur Keith Kelley de notes, de l'Université de l'Illinois à Chicago, « mais si les cellules souche, ou des cellules de mère, ne sont pas tuées, alors à la tumeur va se développer et se reproduire par métastases. »
« Ceci, » il ajoute, « est l'une des premières études pour lier l'effort chronique spécifiquement avec la croissance des cellules souche de cancer du sein. »
L'effort alimente la croissance de tumeur
Pour voir comment l'effort effectuerait la croissance de cellule cancéreuse des rongeurs, les chercheurs ont mis toutes les souris dans de petites, restrictives clôtures pendant une semaine. Puis, ils ont coupé les souris en deux groupes.
Ils ont mis un groupe dans de grandes, confortables clôtures pour discontinuer l'effort ; ces souris ont agi en tant que groupe témoin. L'autre groupe est resté dans les petites clôtures pendant encore 30 jours ; ces souris ont agi en tant que groupe expérimental.
Après leur enquête initiale, les scientifiques ont vu non seulement que les souris soumises à une contrainte ont montré les changements du comportement qui étaient indicatifs de la dépression et de l'inquiétude, mais également qu'ils ont eu de plus grandes tumeurs de cancer que leurs pairs au groupe témoin.
En outre, ces tumeurs se développaient à une vitesse plus rapide, et dans l'ensemble, les souris soumises à une contrainte ont également eu un plus grand nombre de cellules souche de cancer que les autres souris. Toujours, en ce moment, il est resté peu clair exactement comment effort contribué à la progression du cancer.
Selon l'investigateur principal Quentin Liu, de l'institut de la cellule souche de Cancer à l'université médicale de Dalian, « le réseau de signalisation direct entre les voies d'effort et un système de cancer-propagation demeure presque totalement inconnu. »
Il ajoute, « une meilleure compréhension de la biochimie qui fait augmenter l'effort la croissance des cellules cancéreuses pourrait nous mener vers des interventions visées de drogue, l'un d'entre eux que nous avons découverte dans ce travail. »
Blâmez l'adrénaline, pas cortisol
Quand ils ont regardé dans la façon dont de divers facteurs physiologiques changés chez les souris qui avaient éprouvé l'effort chronique, les chercheurs se sont fermés dedans sur une hormone appelée l'adrénaline.
Les souris soumises à une contrainte ont eu des niveaux beaucoup plus élevés de cette hormone que les souris au groupe témoin. En outre, chez les souris du groupe expérimental qui avait reçu une drogue qui a bloqué ADRB2 — ce qui est un récepteur d'adrénaline — les tumeurs de cancer étaient plus petites et les nombres de cellules souche de cancer étaient également inférieurs.
« Quand la plupart des personnes pensent à l'effort, » dit Kelley, « elles pensent que c'est un cortisol qui supprime le système immunitaire. » Cependant, il ajoute, « la chose étonnante est cortisol était réellement inférieur après un mois d'effort. »
Comment l'adrénaline aide-t-elle le cancer des cellules souche prospère-t-elle ? Les auteurs expliquent que quand cette hormone lie à ADRB2, l'interaction amplifie des niveaux de déshydrogénase de lactate, une enzyme qui donne normalement à des muscles une « injection » d'énergie dans une situation de danger. Ceci permet à la personne non plus de combattre la menace ou de courir à partir de lui.
Un sous-produit de cette poussée d'énergie est la production d'un composé organique appelé le lactate. Dans le cas des personnes avec le cancer, les cellules néfastes alimentent réellement sur ce composé ; il leur permet d'acquérir plus d'énergie.
Ceci signifie que si une personne a l'effort chronique, ils feront allaiter trop déshydrogénase dans leur système. Ceci, à leur tour, activera des gènes liés à la croissance de cancer et permettra à des cellules cancéreuses de prospérer.
« Ces données fournissent une voie nouvelle qui explique comment l'adrénaline élevée provoquée par effort chronique favorise la progression de cancer du sein par l'action directement sur des cellules souche de cancer. »
Quentin Liu
La vitamine C est-elle la réponse ?
Après, les chercheurs ont validé leurs résultats en étudiant des niveaux d'adrénaline de sang dans 83 personnes avec le cancer du sein.
Assez sûrs, ils ont constaté que les gens avec les taux sanguins élevés d'adrénaline ont également eu la déshydrogénase excédentaire de lactate dans des tumeurs de cancer — ce qui les chercheurs ont eu accès à par les échantillons de biopsie de cancer du sein.
En outre, les gens qui ont eu des niveaux plus élevés de l'hormone du stress étaient susceptibles d'avoir des résultats plus pauvres suivant le traitement en comparaison avec des personnes avec des niveaux plus bas d'adrénaline.
Après, les scientifiques ont essayé de voir s'ils pourraient identifier une stratégie pour bloquer les mauvais effects de l'adrénaline sur le système. Dans des essais en laboratoire sur des variétés de cellule de cancer du sein, ils ont analysé les effets des quelques Food and Drug Administration (FDA) - drogues approuvées sur la production de déshydrogénase de lactate.
La substance la plus prometteuse que les investigateurs ont arrangé dessus était réellement une vitamine C, qui a bloqué la production de déshydrogénase d'actate dans des expériences de laboratoire. Quand les investigateurs ont examiné cette approche dans des modèles de souris, ils ont obtenu les mêmes résultats : Les souris soumises à une contrainte ils avaient injecté avec le rétrécissement expérimenté de tumeur de vitamine C.
« Pris ensemble, ces résultats prouvent que la vitamine C pourrait être un agent thérapeutique nouveau et efficace pour viser le cancer dans les patients subissant l'effort chronique, » conclut Liu.