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Secret potentiel de Chemo Resistance Identified

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Une molécule qui aide l'expression du gène de contrôle peut jouer un rôle dans la résistance de contrôle de chimiothérapie parmi des patients présentant la forme la plus commune de cancer ovarien.

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Une étude À la DM Anderson Cancer Center d'Université du Texas a identifié miR-506, une molécule d'ARN de « micro » de non-codage, comme marqueur clinique robuste probable pour la chimiothérapie épithéliale de cancer ovarien, et comme thérapie potentielle due à sa capacité de sensibiliser des cellules cancéreuses à la chimiothérapie. Le cancer ovarien épithélial explique approximativement 90 pour cent de tous les cancers ovariens. Le cancer ovarien est la principale cause du décès des cancers gynécologiques aux États-Unis.

« MiR-506 a été associé à une meilleure réponse à la thérapie et une plus longue survie sans progression et globale, » a dit Wei Zhang, Ph.D., professeur de pathologie. L'étude de Zhang, qui a inclus des données de l'atlas de génome de Cancer et d'autres populations cliniques indépendantes aussi bien que l'étude des modèles de souris, a observé « des réponses améliorées statistiquement significatives » au cisplatin et à l'olaparib de drogues de chimiothérapie quand miR-506 a été ajouté au traitement. Les traitements standard incluent la chirurgie et la chimiothérapie basée sur platine, et les taux de survie de cinq ans pour des patients présentant le cancer ovarien avancé est de 30 à 40 pour cent.

Chemoresistance est un défi important dans le traitement contre le cancer et cette étude peut fournir des moyens de surmonter la résistance, a dit Zhang. Les résultats de son équipe sont édités en ligne dans le numéro de juillet du journal de l'Institut National contre le Cancer.

« Notre étude précédente l'a constaté que miR-506 est un inhibiteur efficace d'un processus connu sous le nom de transition épithélial-à-mesenchymal (EMT), qui est également associée au chemoresistance, » a dit. « Cette étude fournit davantage d'analyse dans le rôle de cette molécule en augmentant des réponses de chimiothérapie en affectant directement le processus de réparation d'ADN employé par des cellules cancéreuses pour parer des dommages d'ADN provoqués par la chimiothérapie. » Les investigations antérieures par le groupe de Zhang ont observé que miR-506 a supprimé la cellule cancéreuse EMT. L'étude actuelle a prouvé que miR-506 a également réglé RAD51, une protéine impliquée dans la réparation d'ADN qui contribue à la résistance de chimiothérapie une fois overexpressed.