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Cirrhose du foie et hémostase : Thrombose et saignement

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coagulation, hémostase et thrombose

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Le dysfonctionnement de la coagulation est une composante de la maladie hépatique et un facteur clé dans la plupart des scores pronostiques. Les modifications de l'équilibre de l'hémostase entraînent des saignements, et les problèmes de saignement ont toujours constitué un problème clinique majeur. Les causes des saignements peuvent être grossièrement divisées en (1) hypertension portale, qui n'a rien à voir avec le mécanisme hémostatique ; (2) saignement de la muqueuse ou de la plaie de ponction, souvent avec dissolution prématurée du thrombus ou fibrinolyse élevée, qui est appelée coagulation intravasculaire accélérée et fibrinolyse dans la maladie du foie Melt (AICF). Le mécanisme de l'hyperfibrinolyse n'est pas clair, mais il implique des modifications de la coagulation intravasculaire et de la fibrinolyse. Une coagulation anormale est observée dans la thrombose de la veine porte (PVT) et la thrombose de la veine mésentérique, ainsi que dans la thrombose veineuse profonde (DVT). Ces états cliniques nécessitent souvent un traitement ou une prévention par anticoagulation. La microthrombose dans le foie causée par l'hypercoagulabilité entraîne souvent une atrophie du foie.

Certains changements clés dans la voie de l'hémostase ont été élucidés, certains ont tendance à saigner et d'autres à coaguler (Figure 1). Dans le cas d'une cirrhose hépatique stable, le système sera rééquilibré en raison des facteurs dysrégulés, mais cet équilibre est instable et sera considérablement affecté par d'autres facteurs, tels que l'état de la volémie, l'infection systémique et la fonction rénale. La thrombocytopénie peut être le changement pathologique le plus courant en raison de l'hypersplénisme et de la diminution de la thrombopoïétine (TPO). Un dysfonctionnement plaquettaire a également été décrit, mais ces modifications anticoagulantes ont été largement compensées par une augmentation du facteur de von Willebrand (vWF) d'origine endothéliale. De même, une diminution des facteurs procoagulants d'origine hépatique, tels que les facteurs V, VII et X, entraîne un allongement du temps de prothrombine, mais ce phénomène est largement compensé par une diminution des facteurs anticoagulants d'origine hépatique (en particulier la protéine C). En outre, un taux élevé de facteur VIII d'origine endothéliale et un faible taux de protéine C entraînent un état relativement hypercoagulable. Ces changements, associés à une stase veineuse relative et à des lésions endothéliales (triade de Virchow), ont conduit à la progression synergique de la TVP et de la TVP occasionnelle chez les patients atteints de cirrhose du foie. En résumé, les voies hémostatiques de la cirrhose du foie sont souvent rééquilibrées de manière instable, et la progression de la maladie peut basculer dans n'importe quelle direction.

Référence：O'Leary JG, Greenberg CS, Patton HM, Caldwell SH.AGA Clinical Practice Update : Coagulation inCirrhosis.Gastroenterology.2019,157(1):34-43.e1.doi:10.1053/j.gastro.2019.03.070.