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Personnalisation de la médecine pour des patients d'arthrite

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La blessure commune peut mener à l'ostéoarthrite courrier-traumatique (PTOA). En fait, environ la moitié de toutes les personnes qui se rompent le ligament cruciforme antérieur (ACL) dans leur genou développera PTOA dans un délai de 10 à 20 ans de la blessure.

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Mais les mécanismes moléculaires et cellulaires menant à la dégénérescence de cartilage ou PTOA dus au traumatisme ne sont pas bien compris.

Récemment, une équipe de scientifiques des pharmaceutiques de Lawrence Livermore National Laboratory (LLNL), d'Université de Californie, de Davis, d'Université de Californie, de Merced et de Regeneron a examiné l'expression du gène d'entier-joint par l'ARN ordonnançant à un jour et à une, six et 12 semaines après blessure. L'équipe a employé un nouveau, non envahissant modèle tibial de souris de compression de PTOA qui imite la rupture d'ACL chez l'homme d'une blessure à haute impression simple.

La recherche apparaît dans l'édition en ligne du journal de la recherche orthopédique (le lien est externe).

Arthrite parfois appelée de la maladie commune dégénérative ou la de « usure », l'ostéoarthrite (bureautique) est l'état chronique le plus commun des joints. Elle se produit quand le cartilage ou le coussin entre les joints décompose mener à la douleur, à la rigidité et au gonflement.

Beaucoup de personnes développant la bureautique ne montrent aucun signe jusqu'à ce que les dommages communs significatifs se soient produits. À ce moment là, les seules options à long terme disponibles de traitement sont remplacement chirurgical du joint et/ou de la gestion de douleur.

L'identification et la caractérisation des biomarkers de bureautique pour détecter et dépister la progression de la maladie, combinée avec développer de nouvelles interventions pharmacologiques visant pour réduire au minimum des dommages de cartilage, pourraient personnaliser le traitement médical avant que la maladie consomme tout. Avant tout, des traitements pourraient être développés que, quand immédiatement administrée la blessure de courrier, empêcherait le développement des ans après de PTOA.

« Le but de l'étude était de voir s'il y a des biomarkers liés à la dégradation de cartilage, qui pourrait alors plus plus loin être explorée en tant que cibles thérapeutiques dans de futures expériences, » a dit Jiun Chang, un étudiant de troisième cycle d'UC Merced mentored par Gaby Loots du LLNL et l'auteur important de l'étude.

L'étude a identifié 1 446 gènes différentiel exprimés en joints blessés, y compris plusieurs régulateurs connus de bureautique, aussi bien que beaucoup de nouveaux gènes. L'équipe a également identifié 18 longs, RNAs noncoding a différentiel exprimé en joints blessés, RNAs qui encore n'ont pas été explorés fonctionellement dans ce contexte.

« Cette étude fournit le premier compte des changements d'expression du gène liés au développement de PTOA et progression dans ce modèle tibial de compression, » a dit Aimy SebastiAn, aussi un étudiant de troisième cycle d'UC Merced mentored par les butins, qui Co-avance l'étude avec Chang.

« En comparant nos données aux données d'expression du gène produites utilisant la déstabilisation chirurgicale du modèle médial du ménisque PTOA, nous avons identifié plusieurs gènes communs et mécanismes partagés. Notre étude accentue plusieurs différences entre ces deux modèles et suggère que le modèle tibial de compression puisse être un modèle plus rapidement de progrès de PTOA, » a dit des butins, un biologiste de LLNL qui mène l'équipe.

Cette étude fournit le premier compte des profils entiers d'expression de génome pour obtenir de nouvelles analyses dans la progression temporelle de la maladie.