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La découverte peut aider à empêcher le marquage de tissu et le rejet des reins transplantés

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Les chercheurs ont identifié une nouvelle voie qui joue vraisemblablement un rôle important dans la greffe du rein suivante de rejet. Les résultats, qui semblent dans une édition prochaine du journal de la société américaine de la néphrologie (JASN), du point à une stratégie prometteuse aider à protéger la santé des destinataires et la fonction des organes transplantés.

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La fibrose, ou le tissu marquant, est un contribuant significatif à la perte d'organe après la transplantation. Des cellules immunitaires inflammatoires sont associées à la fibrose en reins transplantés, mais comment ces cellules contribuer à cette réponse préjudiciable n'est pas clairement comprises.

Quand une équipe menée par Hui Yao Lan, DM, doctorat (l'université chinoise de Hong Kong), et Jiang Hua Chen, DM (université de Zhejiang), a examiné des spécimens de biopsie des patients éprouvant le rejet de rein, les chercheurs ont constaté que certaines cellules immunitaires transformaient en cellules de tissu conjonctif, qui produisent le collagène et d'autres fibres. L'ampleur de ce soi-disant macrophage--myofibroblast à la transition corrélée avec la sévérité de la fibrose et avec la fonction du rein transplanté.

« Dans cette étude, nous avons découvert que les macrophages inflammatoires sont une cellule importante capable de conduire le processus par l'inflammation aiguë de rein à la fibrose chronique de rein pendant le rejet d'allograft par l'intermédiaire d'une nouvelle voie appelée macrophage--myofibroblast à la transition, » dit le LAN.

Macrophage--myofibroblast à la transition était également évident dans des modèles de greffe de souris et a été négocié par ce qui est connu comme voie de la signalisation TGF-/Smad3. « Ces résultats suggèrent que spécifiquement l'optimisation des macrophages altératifs ou de la voie TGF-/Smad3 puisse aider à empêcher ou traiter le tissu marquant, » dit Chen.