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La variante génétique commune peut vieillir le cerveau
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Les chercheurs ont identifié une variante génétique commune qui perturbe le vieillissement normal de cerveau et peut augmenter la susceptibilité à la maladie d'Alzheimer et à d'autres conditions neurodegenerative.
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Dans une nouvelle étude, les chercheurs ont constaté que des adultes plus âgés qui ont possédé deux « mauvaises » copies du gène TMEM106B ont montré un plus grand vieillissement dans le cortex frontal - la région de cerveau liée à des fonctions cognitives plus élevées - que ceux avec deux copies normales du gène.
Le codirigeant Herve Rhinn d'étude, Ph.D. - assistant de pathologie et de biologie cellulaire dans l'institut de Taub pour la maladie d'Alzheimer et le cerveau vieillissant au centre médical d'Université de Columbia (CUMC) - et des collègues disent que leur étude suggère que TMEM106B pourrait être un biomarker pour le vieillissement de cerveau, et le gène pourrait même être une cible pour de nouvelles drogues pour les maladies neurodegenerative.
Les résultats de l'équipe ont été récemment édités dans les systèmes de cellules de journal.
Un certain nombre d'études ont indiqué exactement les gènes spécifiques qui jouent un rôle dans les maladies neurodegenerative. Un qui a attiré beaucoup d'attention est l'apolipoprotein E (APOE), qui a été associé au plus grand risque de maladie d'Alzheimer.
Cependant, selon Rhinn, ces gènes jouent seulement un petit rôle. « De loin, le facteur de risque majeur pour la maladie neurodegenerative vieillit. Quelque chose change dans le cerveau en tant que vous l'âge qui vous rend plus susceptible de l'encéphalopathie, » il dit. « Qui nous a obtenus pensant, “que, à un niveau génétique, conduit le vieillissement sain de cerveau ? “ »
Biologique contre l'âge chronologique de cerveau
Pour aider à répondre à cette question, Rhinn et collègues ont analysé le tissu cérébral autopsié de 1 904 personnes qui avaient été libres de la maladie neurodegenerative.
Les chercheurs ont regardé le transcriptome - la gamme des molécules d'ARN messager au commencement produites par expression du gène - de chaque prélèvement de tissu, qui leur a permis de déterminer la biologie du cerveau des sujets à différents âges.
L'équipe a alors comparé le transcriptome de l'échantillon de tissu cérébral de chaque personne au transcriptome moyen des personnes d'âge comparable, recherchant environ 100 gènes dont des hausses ou les chutes d'expression avec l'âge.
En conséquence, les chercheurs pouvaient déterminer la différence entre l'âge biologique et l'âge chronologique du cortex frontal d'une personne.
L'âge biologique se rapporte à un âge prévu basé sur l'aspect, alors que l'âge chronologique se réfère l'âge réel.
Après, l'équipe a analysé le génome de chaque sujet, dans le but d'identifier les variantes génétiques qui ont été associées aux différences dans l'âge biologique et chronologique.
Les mauvaises variantes de TMEM106B peuvent vieillir le cortex frontal par 12 ans
De leur analyse, les chercheurs ont constaté que des variantes du gène TMEM106B - présent dans environ deux-tiers de la population globale - pour jouer un rôle significatif dans le vieillissement de cerveau.
Selon Rhinn et collègues, autour d'un tiers de la population globale possédez deux copies de TMEM106B, alors qu'un autre tiers possèdent une copie.
Ils expliquent cela jusqu'à ce que l'âge de 65, le gène ne semble pas influencer le vieillissement de cerveau.
« Jusque-là, tout le monde dans le même bateau, et là est alors un certain effort encore-à-être-défini qui donne un coup de pied dedans, » dit le codirigeant Asa Abeliovich, Ph.D., professeur d'étude de pathologie et de neurologie dans l'institut de Taub. « Si vous avez deux bonnes copies du gène, vous répondez bien à cet effort. Si vous avez deux mauvaises copies, vos âges de cerveau rapidement. »
En détail, les chercheurs ont constaté que des adultes plus âgés qui ont possédé deux mauvaises copies de TMEM106B ont eu un cortex frontal qui était biologiquement 12 ans plus que celui des personnes qui ont eu deux copies normales du gène.
L'étude a indiqué une autre variante dans le gène de progranulin qui semble également être impliqué dans le vieillissement de cerveau, mais l'équipe note que les effets de cette variante n'étaient pas aussi forts que des variantes de TMEM106B.
Tandis que les chercheurs ne peuvent pas indiquer exactement le rôle ces variantes génétiques jouent dans les maladies neurodegenerative - depuis le tissu cérébral sain regardé par recherche - l'étude jette une certaine lumière sur les processus sous-jacents possibles.
« [...] il est dans le tissu sain que vous commencez à obtenir à la maladie. Il s'avère que si vous avez ces variantes génétiques, vieillissement de cerveau accélère et cela augmente la vulnérabilité à l'encéphalopathie. Et vice versa : si vous avez l'encéphalopathie, la maladie accélère le vieillissement de cerveau. C'est un cercle vicieux. »
Asa Abeliovich, Ph.D.
D'autres études sont nécessaires, mais les chercheurs croient que leurs résultats pourraient préparer le terrain pour que les stratégies empêchent et de traitent les maladies neurodegenerative.