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Les scientifiques montrent comment les cellules réagissent à la blessure de la chirurgie à coeur ouvert

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Les investigateurs d'institut de coeur de Cèdre-Sinai ont appris comment les cellules de muscle cardiaque réagissent à un certain type de blessure qui peut être provoqué par la chirurgie à coeur ouvert. Les résultats indiquent une nouvelle manière potentielle d'aider ces coeurs pour récupérer plus complètement.

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Les cellules, connues sous le nom de cardiomyocytes, peuvent être endommagées par le processus d'arrêter et de commencer le coeur pendant les cabinets de consultation qui utilisent les machines cardio-pulmonaires de by-pass pour assurer les fonctions du coeur. Des centaines de milliers de ces opérations sont effectuées tous les ans aux États-Unis pour remplacer des coeurs de échouer, pour dévier les artères obstruées, pour fixer les valves perméables, et plus.

Tandis que la plupart des patients récupèrent assez facilement, quelques patients souffrent des effets à long terme ou même l'arrêt du coeur mortel des efforts de la chirurgie.

Dans leur étude, publiée au journal d'analyse de JCI de la société américaine pour l'enquête clinique, les investigateurs ont contrôlé des cellules de muscle cardiaque dans les prélèvements de tissu prélevés des patients avant et après des chirurgies à coeur ouvert. Leur travail démontre pour la première fois aux coeurs humains que les cellules de muscle cardiaque réagissent à ce type de blessure en détruisant et en créant de nouvelles mitochondries, les usines minuscules d'énergie à l'intérieur de chaque cellule.

« En accélérant des aspects salutaires de ce processus, les médecins un jour peuvent pouvoir accélérer la guérison de la chirurgie à coeur ouvert, » dit Roberta Gottlieb, la DM, le directeur de Cardiobiology moléculaire et le professeur de médecine à l'institut de coeur de Cèdre-Sinai. Elle était l'investigateur principal de l'étude. Actuellement, les médecins essayent de protéger le muscle cardiaque pendant la chirurgie à coeur ouvert en la refroidissant et en l'infusant avec du potassium pour arrêter ses contractions. Le but est de réduire le traumatisme produit par le poinçon d'une-deux de priver d'abord le coeur du sang (ischémie) et de l'inonder ensuite avec le sang (ré-perfusion).

« En dépit de ces mesures, la blessure d'ischémie/ré-perfusion demeure une cause importante des complications après la chirurgie cardiaque, » dit Allen Andres, le doctorat, un scientifique de recherches dans le laboratoire de Gottlieb et le professeur de médecine auxiliaire. Il était le premier auteur de l'étude, travaillant avec Robert Mentzer, DM, le professeur de médecine, qui a lancé et a conçu l'étude.

Les investigateurs pendant des décennies ont essayé de développer des drogues pour traiter la blessure d'ischémie/ré-perfusion liée aux cabinets de consultation cardiaques, avec peu de succès, selon Gottlieb. « Il y a eu des résultats merveilleux chez les essais sur les animaux, mais pas dans les personnes, » elle dit. « Nous devons avoir une meilleure compréhension des processus salutaires et délétères qui caractérisent la réponse du coeur humain à l'ischémie et à la ré-perfusion. »

Avant de commencer l'étude, l'équipe investigatrice de Cèdre-Sinai avait compté constater que les cellules de muscle cardiaque démantèleraient certaines des mitochondries après blessure d'ischémie/ré-perfusion. Ce processus a été connu pour se produire aux coeurs des animaux de laboratoire. Cellules et structures cellulaires dans diverses parties du corps souvent autodestructeur après que leur matériel génétique obtienne endommagé par effort ou d'autres événements.

Les investigateurs ont été gratifiés pour confirmer cette autodestruction des mitochondries se sont produits au coeur humain aussi. Mais ils étaient étonnés d'apprendre que les cellules de muscle cardiaque humaines ont également assemblé de nouvelles mitochondries en réponse à la blessure d'ischémie/ré-perfusion. « Nous ne connaissons pas si cette production mitochondrique est bonne ou mauvaise nouvelle pour le coeur, » Gottlieb dit. « Ceux-ci ont pu être de meilleures mitochondries ou porter des anomalies génétiques. Nous avons l'intention de découvrir. »

Pour apprendre plus, les investigateurs développent des propositions pour rassembler des données sur des mitochondries des patients de transplantation cardiaque pendant des mois. Et ils étudient déjà un agent pharmacologique qui se montre prometteur en stimulant la création mitochondrique chez les modèles animaux.