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#Actualités du secteur
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L'étude indique le mécanisme neurologique dans les chocs
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La nouvelle recherche examine ce qui se produit au niveau neuronal pendant un choc et indique comment un coup au gonflement principal de causes le long de l'axone du neurone. Les nouvelles analyses ont pu aider des chercheurs à améliorer des symptômes dans les patients présentant des chocs.
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Quand le cerveau d'une personne est exposé au traumatisme soudain - comme quand il frappe soudainement une surface dure ou quand un objet perce par le crâne - on dit qu'ils éprouvent la lésion cérébrale traumatique (TBI).
TBI a expliqué 2,5 millions de visites au département de secours et aux 56 000 décès en 2013, selon le centres pour le contrôle et la prévention des maladies (CDC).
TBI peut être doux, modéré, ou grave, selon la sévérité des symptômes. Une personne qui éprouve TBI doux, a également appelé un choc, peut ou peut ne pas perdre la conscience pendant quelques secondes.
Selon les instituts de la santé nationaux (NIH), les symptômes supplémentaires de TBI doux sont étendus, et incluent le « mal de tête, la confusion, la distraction, les vertiges, la vision brouillée ou les yeux fatigués, sonnant dans les oreilles, le mauvais goût dans la bouche, la fatigue, ou la léthargie. » Les symptômes peuvent également inclure comportemental, l'humeur, et les changements de sommeil. En conclusion, TBI doux peut également affecter la mémoire, la concentration, et le raisonnement.
Derrière ces symptômes manifestes se trouvent les mécanismes neurologiques qui ont été explorés à divers degrés par la communauté de la recherche médicale. La nouvelle recherche publiée au journal de la biologie cellulaire examine un aspect neurologique des chocs qui, jusqu'ici, n'avaient pas été entièrement compris : le gonflement des axones, une partie fondamentale de neurones.
L'étude a été effectuée par une équipe de scientifiques de l'Université de l'Etat d'Ohio à Columbus, et le premier auteur de l'étude était Chen Gu.
Étude du gonflement causé par le choc le long des axones neuronaux
GU et collègues ont examiné comment forme de « varicosities » le long des axones des neurones pendant le choc. Un axone est l'un des trois composants d'un neurone, avec les dendrites et le corps cellulaire. L'axone envoie les signaux électriques du corps cellulaire à d'autres neurones.
Dans le choc, les axones développent le « petit, comme une perle gonflement » sur leur longueur, dans un phénomène semblable au neurodegeneration vu en patients d'Alzheimer et de maladie de Parkinson.
GU et collègues ont constaté qu'ils pourraient induire ces le gonflement dans les neurones du hippocampe, qui est la région de cerveau responsable de créer et de stocker de nouveaux souvenirs.
Les chercheurs ont injecté les axones avec des éclats de liquide d'une petite pipette, créant une pression semblable à celle que les neurones peuvent éprouver suivre un coup à la tête.
Ces le gonflement - à savoir, les varicosities choc-typiques - a formé très rapidement, et spécialement rapidement dans de jeunes neurones, où ils ont formé d'ici 5 secondes.
Les coups à la tête activent la protéine, et les plus jeunes neurones pour réagir différemment
Ce qui était étonnant était que le gonflement a disparu après quelques minutes. Ceci suggère que les varicosities axonal n'indiquent pas la dégénérescence irréversible des axones.
GU et équipe également ont à plusieurs reprises induit les varicosities axonal dans des neurones cultivés, imitant les effets des coups répétitifs à la tête. Ils ont comparé ces le gonflement à celui qu'ils ont induit chez les souris.
Les chercheurs ont découvert que cette méthode d'injecter le liquide dans les axones, ou de « soufflage » ils, active une protéine appelée le TRPV4, qui est une protéine de canal a trouvé plus abondamment dans la membrane des axones neuronaux. Il permet à des ions de calcium d'imprégner la cellule.
GU et équipe sont parvenus à empêcher ce canal et à bloquer par conséquent la formation du gonflement supplémentaire le long des axones.
En outre, les chercheurs pouvaient identifier plus avec précision le mécanisme responsable de gonfler la formation.
Spécifiquement, ils pourraient voir qu'après que les ions de calcium écrivent la cellule par l'intermédiaire des canaux TRPV4 activés, ils empêchent une autre protéine ont appelé l'ARRÊT, qui, consécutivement, perturbe le transport des matériaux cellulaires le long des axones. Ces matériaux s'accumulent alors le long de l'axone, causant des varicosities.
Les chercheurs ont également noté que des neurones plus anciens ont des quantités inférieures de TRPV4 et des niveaux plus élevés d'ARRÊT. Des neurones plus anciens sont plus résilients aux effets du soufflage induit.
« Il sera intéressant de déterminer si ces facteurs rendent un cerveau mûr plus résistant à la lésion cérébrale traumatique douce qu'un jeune cerveau, » dit GU.
Le premier auteur d'étude des commentaires également sur l'importance globale des résultats, dire, « pris ensemble, nos résultats fournissent des analyses mécanistes nouvelles dans l'étape initiale d'un nouveau type de plasticité neuronale dans la santé et la maladie. » Il conclut :
« Ce processus peut jouez, donc, une fonction clé dans la fonction de développement neural et de système nerveux central dans les adultes, aussi bien que dans des désordres chroniques de cerveau et de diverses lésions cérébrales aiguës. »