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Les cellules trop actives d'extracteur peuvent causer Neurodegeneration en Alzheimer

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Pour la première fois, les chercheurs de l'université de Zurich démontrent un effet étonnant de microglia, les cellules d'extracteur du cerveau : Si ces cellules manquent de la protéine TDP-43, elles non seulement enlever les plaques d'Alzheimer, mais également des synapses. Ce retrait des synapses par ces cellules mène vraisemblablement au neurodegeneration observé en Alzheimer et d'autres maladies neurodegenerative.

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Semblable à d'autres désordres neurodegenerative, Alzheimer est une maladie dans laquelle les capacités cognitives des personnes affligées empirent sans interruption. La raison est la perte croissante des synapses, les points de contact des neurones, dans le cerveau. Dans le cas d'Alzheimer, on suspecte certains fragments de protéine, les peptides de β-amyloïde, de causer la mort des neurones. Ces fragments de protéine groupent ensemble et forment en masse compacte les plaques caractéristiques de la maladie.

En même temps que des chercheurs de Grande-Bretagne et des Etats-Unis, le groupe de Lawrence Rajendran de l'institut pour la médecine régénératrice de l'université de Zurich prouve maintenant que les cellules dysfonctionnelles de microglia contribuent à la perte de synapses en Alzheimer et d'autres maladies neurodegenerative. Ces cellules d'extracteur surveillent habituellement la fonction des neurones dans le cerveau en enlevant des synapses excédentaires pendant le développement ou les agrégats toxiques de protéine. Jusqu'ici, leur rôle dans des désordres neurodegenerative demeure controversé.

Dans une mesure initiale, les chercheurs ont regardé l'effet que certains gènes de risque pour Alzheimer ont sur la production du peptide de β-amyloïde. Ils n'ont trouvé aucun effet dans des neurones. Ceci a mené les chercheurs puis examiner la fonction de ces gènes de risque en cellules de microglia – et a fait une découverte : Si elles arrêtaient le gène pour la protéine TDP-43 en ces cellules d'extracteur, ces cellules éliminent la β-amyloïde très efficacement. C'est dû au fait que le manque de la protéine TDP-43 dans le microglia mené à une activité de nettoyage accrue, appelée la phagocytose.

Dans la prochaine étape, les chercheurs ont employé les souris, qui ont agi en tant que modèle de la maladie pour Alzheimer. Dans ce cas, aussi bien, ils ont commuté outre de TDP-43 dans le microglia et ont observé une fois de plus que les cellules ont efficacement éliminé la β-amyloïde. Étonnant, la plus grande activité de nettoyage du microglia chez les souris menées également à une perte importante de synapses en même temps. Cette perte de synapse s'est produite même chez les souris qui ne produisent pas l'amyloïde humaine. Ceci constatant que la plus grande phagocytose du microglia peut induire la perte de synapse a mené des chercheurs présumer que peut-être, pendant le microglia vieillissant et dysfonctionnel pourrait montrer l'activité phagocytaire anormale.

« La privation nutritive ou le mécanisme comme une famine pendant le vieillissement pourrait augmenter le mécanisme phagocytaire dans le microglia et ceci pourrait mener à la perte synaptique, » a dit Rajendran.

Les résultats prouvent que le rôle des cellules de microglia dans les maladies neurodegenerative comme Alzheimer a été sous-estimé. Il n'est pas limité à influencer le cours de la maladie par des réactions inflammatoires et la libération des molécules neurotoxic en tant que précédemment assumé. Au lieu de cela, cette étude prouve qu'elles peuvent activement induire le neurodegeneration.

Le « dysfonctionnement des cellules de microglia peut être un motif important pourquoi beaucoup de médicaments d'Alzheimer réduisent les plaques amyloïdes dans l'essai clinique, mais les fonctions cognitives dans les patients ne mènent pas à l'amélioration, » a indiqué Rajendran.