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L'apprentissage automatique identifie les gènes de résistance antibiotiques
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Les chercheurs à l'Université de Californie San Diego ont développé une approche qui emploie l'apprentissage automatique pour identifier et prévoir quels gènes rendent les bactéries infectieuses résistantes aux antibiotiques. L'approche a été examinée sur des tensions de bacille de la tuberculose--les bactéries qui causent la tuberculose (TB) chez l'homme. Elle a identifié 33 24 nouveaux de résistance gènes antibiotiques connu et dans ces bactéries.
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Les chercheurs disent que l'approche peut être employée sur d'autres agents pathogènes infection-causants, y compris le staphylocoque et les bactéries qui causent des infections urinaires, la pneumonie et la méningite.
« Savoir que les gènes confèrent la résistance antibiotique pourrait changer la manière que des maladies infectieuses sont traitées à l'avenir, » a dit l'auteur Jonathan Monk Co-supérieur, scientifique de recherches dans le département de la bio-ingénierie chez Uc San Diego. « Par exemple, s'il y a une infection persistante de TB dans la clinique, les médecins peuvent ordonnancer cette tension, regardent ses gènes et figurer aux lesquels les antibiotiques il est résistant et desquels il est susceptible, puis prescrivez l'antibiotique droit pour cette tension. »
« Ceci a pu fournir des possibilités pour le traitement personnalisé pour votre agent pathogène. Chaque tension est différente et devrait potentiellement être traitée différemment, » a dit auteur Bernhard Palsson Co-supérieur, professeur de Galletti de la bio-ingénierie à l'UC San Diego Jacobs School de l'ingénierie. « Par cette analyse d'apprentissage automatique du casserole-génome - l'ensemble complet de tous les gènes dans toutes les tensions de des espèces bactériennes - nous pouvons mieux comprendre les propriétés qui rendent ces tensions différentes. »
L'équipe a formé un algorithme d'apprentissage automatique utilisant les ordres et les phénotypes de génome - les traits ou les caractéristiques physiques qui peuvent être observés, comme la résistance antibiotique - de plus de 1 500 tensions de la tuberculose de M. De ces entrées, l'algorithme a prévu un ensemble de gènes et de formes de variante de ces gènes, appelés les allèles, qui causent la résistance antibiotique. 33 ont été validés avec les gènes de résistance antibiotiques connus, l'autre 24 étaient de nouvelles prévisions qui encore n'ont pas été expérimentalement examinées.
Les chercheurs ont plus loin analysé les prévisions de l'algorithme et ont identifié des combinaisons des allèles qui pourraient agir l'un sur l'autre ensemble et entraînant une tension être résistant aux antibiotiques. Ils ont également tracé ces allèles sur les structures cristallines des protéines de tuberculose de M. (éditées à la banque de données de protéine). Ils ont constaté que certains de ces allèles sont apparus dans certaines régions structurelles des protéines.
« Nous avons fait interactionnel et des analyses de la structure pour creuser plus profond et pour développer des hypothèses plus complexes pour la façon dont ces gènes pourraient contribuer aux phénotypes antibiotiques de résistance, » avons dit le premier l'auteur Erol Kavvas, un étudiant de Ph.D. de bio-ingénierie dans le groupe de recherche de Palsson. « Ces résultats pourraient faciliter de futures investigations expérimentales dessus si le groupement structurel de ces allèles joue un rôle dans leur conferral de la résistance antibiotique. »
Les résultats de cette étude sont tout informatiques, ainsi l'équipe regarde pour travailler avec les chercheurs expérimentaux pour examiner si les 24 nouveaux gènes prévus par la résistance en effet confer antibiotique d'algorithme dans la tuberculose de M.
Les futures études impliqueront de s'appliquer l'approche de l'apprentissage automatique de l'équipe aux principales bactéries infectieuses, connues sous le nom d'agents pathogènes d'ESKAPE : Faecium d'enterocoque, pneumoniae de Staphylococcus aureus, de klebsiella, baumannii d'acinétobactérie, Pseudomonas aeruginosa et entérobactérie espèces. Comme prochaine étape, l'équipe intègre des modèles de génome-échelle des réseaux métaboliques avec leur approche d'apprentissage automatique pour comprendre des mécanismes étant à la base de l'évolution de la résistance antibiotique.