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Une découverte pourrait mener à de nouveaux traitements pour la maladie de Parkinson et d'autres maladies du cerveau

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Une petite protéine précédemment associée au dysfonctionnement et à la mort cellulaire joue en fait un rôle critique dans la réparation des cassures de l'ADN, selon une nouvelle recherche menée par des scientifiques de l'Oregon Health & Science University.

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Cette découverte, publiée aujourd'hui (29 juillet) dans la revue Scientific Reports, marque la première démonstration du rôle de l'alpha-synucléine dans la prévention de la mort des neurones dans les maladies du cerveau comme la maladie de Parkinson, qui touche 1,5 million de personnes aux États-Unis seulement.

Les résultats suggèrent qu'il pourrait être possible de concevoir de nouveaux traitements pour remplacer la fonction de l'alpha-synucléine ou l'augmenter chez les personnes atteintes de la maladie de Parkinson et d'autres maladies neurodégénératives.

Les agrégats d'alpha-synucléine, appelés corps de Lewy, sont depuis longtemps liés à la maladie de Parkinson et à d'autres formes de démence.

L'étude publiée aujourd'hui jette un éclairage nouveau sur ce processus.

Les résultats suggèrent que les corps de Lewy sont problématiques parce qu'ils retirent la protéine alpha-synucléine du noyau des cellules du cerveau. L'étude, qui a examiné les cellules de souris vivantes et les tissus cérébraux post-mortem chez l'homme, révèle que ces protéines jouent un rôle crucial en réparant les ruptures qui se produisent le long des vastes brins d'ADN présents dans le noyau de chaque cellule du corps.

Le rôle de l'alpha-synucléine dans la réparation de l'ADN peut être crucial pour prévenir la mort cellulaire. Cette fonction peut être perdue dans les maladies du cerveau comme la maladie de Parkinson, entraînant la mort généralisée des neurones.

"C'est peut-être la perte de cette fonction qui tue cette cellule ", a déclaré l'auteur principal Vivek Unni, MD, PhD, professeur agrégé de neurologie à l'École de médecine de l'OHSU.

Les chercheurs ont découvert que la protéine alpha-synucléine était rapidement recrutée sur le site de l'ADN endommagé dans les neurones des souris. De plus, ils ont constaté une augmentation des ruptures à double brin dans l'ADN des tissus humains et des souris, où la protéine était agglomérée sous forme de corps de Lewy dans le cytoplasme entourant le noyau de la cellule. Ensemble, les résultats suggèrent que l'alpha-synucléine joue un rôle crucial dans la liaison des brins d'ADN brisés dans le noyau de la cellule.

En d'autres termes : Si l'alpha-synucléine est un travailleur d'usine, c'est un peu comme s'ils se réunissaient tous pour une pause-café prolongée et laissaient les machines sans surveillance.

M. Unni, qui voit également des patients du Centre Parkinson de l'OHSU et du Programme des troubles du mouvement, a dit qu'il espère que ces résultats mèneront à la mise au point de méthodes pour administrer des protéines alpha-synucléine dans le noyau des cellules ou à la conception de méthodes pour remplacer sa fonction.

"C'est la première fois que quelqu'un découvre que l'une de ses fonctions est la réparation de l'ADN, a dit M. Unni. "C'est essentiel à la survie des cellules, et il semble qu'il s'agisse d'une fonction qui est perdue dans la maladie de Parkinson.