Pourquoi COVID-19 tue certaines personnes et en épargne d'autres. Voici ce que les scientifiques découvrent.

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Bien que les scientifiques aient d'abord pensé que l'âge était le facteur dominant, les jeunes évitant les pires résultats, de nouvelles recherches ont révélé une série de caractéristiques ayant un impact sur la gravité de la maladie. Ces influences pourraient expliquer pourquoi certains jeunes de 20 ans en parfaite santé atteints de la maladie sont dans une situation désespérée, tandis qu'un septuagénaire plus âgé évite le besoin d'interventions critiques.

Environ 8 décès sur 10 associés à la COVID-19 aux États-Unis sont survenus chez des adultes de 65 ans et plus, selon les Centres américains de contrôle et de prévention des maladies (CDC). Le risque de mourir de l'infection, et la probabilité de devoir être hospitalisé ou recevoir des soins médicaux intensifs, augmente considérablement avec l'âge. Par exemple, on estime que les adultes âgés de 65 à 84 ans représentent 4 à 11 % des décès par COVID-19 aux États-Unis, tandis que les adultes âgés de 85 ans et plus représentent 10 à 27 %

Cette tendance peut être due, en partie, au fait que de nombreuses personnes âgées souffrent de maladies chroniques, telles que les maladies cardiaques et le diabète, qui peuvent exacerber les symptômes de la COVID-19, selon le CDC. La capacité du système immunitaire à combattre les agents pathogènes diminue également avec l'âge, laissant les personnes âgées vulnérables à de graves infections virales, selon Stat News.

La forme la plus courante aux États-Unis est le diabète de type 2, qui survient lorsque les cellules du corps ne répondent pas à l'insuline, une hormone. Par conséquent, le sucre qui, autrement, passerait du sang aux cellules pour être utilisé comme énergie, s'accumule tout simplement dans le sang. (Lorsque le pancréas produit peu ou pas d'insuline au départ, on parle alors de diabète de type 1)

Dans une revue de 13 études pertinentes, les scientifiques ont constaté que les personnes atteintes de diabète avaient près de 3,7 fois plus de chances d'avoir un cas critique de COVID-19 ou de mourir de la maladie que les patients atteints de COVID-19 sans aucun problème de santé sous-jacent (y compris le diabète, l'hypertension, les maladies cardiaques ou respiratoires), ont-ils rapporté en ligne le 23 avril dans le Journal of Infection.

Cela correspond à ce que les chercheurs ont constaté pour d'autres infections et le diabète. Par exemple, la grippe et la pneumonie sont plus fréquentes et plus graves chez les personnes âgées atteintes de diabète de type 2, ont indiqué des scientifiques en ligne le 9 avril dans la revue Diabetes Research and Clinical Practice. Dans le cadre d'une recherche documentaire sur les études pertinentes portant sur le lien entre COVID-19 et le diabète, les auteurs de cet article ont trouvé quelques mécanismes possibles pour expliquer pourquoi une personne diabétique pourrait s'en sortir moins bien lorsqu'elle est infectée par COVID-19. Ces mécanismes sont les suivants : "L'inflammation chronique, l'augmentation de l'activité de la coagulation, l'affaiblissement de la réponse immunitaire et les dommages directs potentiels du pancréas par le SRAS-CoV-2"

Des recherches de plus en plus nombreuses ont montré que la progression du diabète de type 2 est liée à des changements dans le système immunitaire de l'organisme. Ce lien pourrait également jouer un rôle dans la détérioration des résultats chez une personne diabétique exposée au SRAS-CoV-2, le virus qui cause le COVID-19

Aucune recherche ne s'est penchée sur ce virus particulier et sur la réponse immunitaire chez les patients diabétiques. Cependant, dans une étude publiée en 2018 dans le Journal of Diabetes Research, les scientifiques ont découvert, en passant en revue les recherches antérieures, que les patients obèses ou diabétiques présentaient un système immunitaire déséquilibré, avec une déficience des globules blancs appelée cellules tueuses naturelles (NK) et des cellules B, qui aident toutes deux l'organisme à combattre les infections. Les recherches ont également montré que ces patients présentaient une augmentation de la production de molécules inflammatoires appelées cytokines. Lorsque le système immunitaire sécrète trop de cytokines, une "tempête de cytokines" peut éclater et endommager les organes du corps. Certaines recherches ont suggéré que les tempêtes de cytokines pourraient être responsables de graves complications chez les personnes atteintes de COVID-19, a rapporté précédemment Live Science. Dans l'ensemble, le diabète de type 2 a été associé à une altération du système même du corps qui aide à combattre les infections comme COVID-19 et pourrait expliquer pourquoi une personne diabétique est à haut risque d'infection grave.

Cependant, toutes les personnes atteintes de diabète de type 2 ne courent pas le même risque : Une étude publiée le 1er mai dans la revue Cell Metabolism a montré que les diabétiques qui maintiennent leur taux de glycémie dans une fourchette plus étroite sont beaucoup moins susceptibles d'avoir une évolution grave de la maladie que ceux dont le taux de glycémie fluctue davantage

Les scientifiques ne sont pas sûrs que ce risque élevé d'infection grave par COVID-19 s'applique également aux personnes atteintes de diabète de type 1 (T1D). Une étude coordonnée par T1D Exchange - un organisme de recherche à but non lucratif axé sur les thérapies pour les personnes atteintes de diabète de type 1 - a été lancée en avril pour étudier les résultats des patients atteints de diabète de type 1 infectés par COVID-19. Lorsqu'une personne atteinte de T1D contracte une infection, son taux de sucre dans le sang a tendance à atteindre des niveaux dangereux et elle peut avoir une accumulation d'acide dans le sang, ce qu'on appelle l'acidocétose diabétique. En tant que telle, toute infection peut être dangereuse pour une personne atteinte de diabète de type 1.

Selon l'American Heart Association, les personnes atteintes de maladies affectant le système cardiovasculaire, telles que les maladies cardiaques et l'hypertension, souffrent généralement de complications plus graves du COVID-19 que celles qui n'ont pas de maladies préexistantes. Cela dit, les personnes historiquement en bonne santé peuvent également souffrir de lésions cardiaques dues à l'infection virale

La première mort de coronavirus signalée aux États-Unis, par exemple, est survenue lorsque le virus a endommagé d'une manière ou d'une autre le muscle cardiaque d'une femme, le faisant finalement éclater, a rapporté Live Science. Cette femme de 57 ans se maintenait en bonne santé et faisait régulièrement de l'exercice avant d'être infectée, et elle aurait eu un cœur sain de "taille et de poids normaux" Une étude sur des patients COVID-19 à Wuhan, en Chine, a révélé que plus d'un patient sur cinq avait développé des lésions cardiaques - certains des patients échantillonnés avaient déjà des problèmes cardiaques, d'autres non

Dans un scénario, en attaquant directement les poumons, le virus pourrait épuiser les réserves d'oxygène de l'organisme au point que le cœur doit travailler plus dur pour pomper le sang oxygéné dans l'organisme. Le virus pourrait également s'attaquer directement au cœur, car le tissu cardiaque contient l'enzyme de conversion de l'angiotensine 2 (ACE2), une molécule dans laquelle le virus se branche pour infecter les cellules. Chez certains individus, COVID-19 peut également déclencher une réponse immunitaire exagérée, connue sous le nom de "tempête de cytokines", qui provoque une grave inflammation du corps et peut endommager le cœur.

Les fumeurs de cigarettes peuvent être sujets à de graves infections par COVID-19, ce qui signifie qu'ils courent un risque accru de contracter une pneumonie, de souffrir de lésions organiques et d'avoir besoin d'une assistance respiratoire. Une étude portant sur plus de 1 000 patients en Chine, publiée dans le New England Journal of Medicine, illustre cette tendance : 12,3 % des fumeurs actuels inclus dans l'étude ont été admis dans une unité de soins intensifs, ont été placés sous respirateur ou sont décédés, contre 4,7 % des non-fumeurs

La fumée de cigarette pourrait rendre le corps vulnérable au coronavirus de plusieurs façons, selon un récent rapport de Live Science. Au départ, les fumeurs peuvent être vulnérables à l'attrapage d'infections virales parce que l'exposition à la fumée affaiblit le système immunitaire au fil du temps, endommage les tissus des voies respiratoires et déclenche une inflammation chronique. Le tabagisme est également associé à une multitude d'affections médicales, telles que l'emphysème et l'athérosclérose, qui pourraient exacerber les symptômes de la COVID-19.

Une étude récente, publiée le 31 mars dans la base de données bioRxiv, a proposé une explication plus spéculative sur les raisons pour lesquelles le COVID-19 frappe plus durement les fumeurs. La recherche préliminaire n'a pas encore été examinée par des pairs, mais les premières interprétations des données suggèrent que l'exposition à la fumée augmente le nombre de récepteurs ACE2 dans les poumons - le récepteur sur lequel le SRAS-CoV-2 se branche pour infecter les cellules

De nombreux récepteurs apparaissent sur les cellules dites "gobelet" et "club", qui sécrètent un liquide semblable à du mucus pour protéger les tissus respiratoires des agents pathogènes, des débris et des toxines. Il est bien établi que le nombre de ces cellules augmente au fur et à mesure qu'une personne fume, mais les scientifiques ne savent pas si l'augmentation des récepteurs ACE2 qui en résulte se traduit directement par une aggravation des symptômes de la COVID-19. De plus, on ignore si les taux élevés d'ECA2 sont relativement uniques aux fumeurs ou s'ils sont courants chez les personnes souffrant de maladies pulmonaires chroniques.

Plusieurs études préliminaires ont suggéré un lien entre l'obésité et une maladie COVID-19 plus grave chez l'homme. Une étude, qui a analysé un groupe de patients COVID-19 âgés de moins de 60 ans à New York, a révélé que les personnes obèses avaient deux fois plus de chances que les personnes non obèses d'être hospitalisées et avaient 1,8 fois plus de chances d'être admises en soins intensifs

"Cela a des implications importantes et pratiques" dans un pays comme les États-Unis où près de 40 % des adultes sont obèses, ont écrit les auteurs de l'étude, qui a été acceptée dans la revue Clinical Infectious Diseases mais n'a pas encore été examinée par des pairs ni publiée. De même, une autre étude préliminaire qui n'a pas encore fait l'objet d'un examen par les pairs a révélé que les deux principaux facteurs de risque d'hospitalisation à cause du coronavirus sont l'âge et l'obésité. Cette étude, publiée dans medRxiv, a examiné les données de milliers de patients atteints de COVID-19 à New York, mais des études menées dans d'autres villes du monde ont donné des résultats similaires, comme le rapporte le New York Times.

Une étude préliminaire réalisée à Shenzhen, en Chine, qui n'a pas non plus fait l'objet d'un examen par les pairs, a révélé que les patients obèses atteints de COVID-19 avaient plus de deux fois plus de chances de développer une pneumonie grave que les patients de poids normal, selon le rapport publié en préimpression en ligne dans la revue The Lancet Infectious Diseases. Les personnes en surpoids, mais non obèses, avaient un risque de 86 % plus élevé de développer une pneumonie grave que les personnes de poids "normal", selon les auteurs. Une autre étude, acceptée dans la revue Obesity et revue par des pairs, a révélé que près de la moitié des 124 patients COVID-19 admis dans une unité de soins intensifs à Lille, en France, étaient obèses.

Il n'est pas clair pourquoi l'obésité est liée à un plus grand nombre d'hospitalisations et à une maladie COVID-19 plus grave, mais il y a plusieurs possibilités, ont écrit les auteurs de l'étude. L'obésité est généralement considérée comme un facteur de risque d'infection grave. Par exemple, les personnes obèses ont souffert d'une maladie plus longue et plus grave pendant l'épidémie de grippe porcine, ont écrit les auteurs. Les patients obèses pourraient également avoir une capacité pulmonaire réduite ou une inflammation accrue dans le corps. Un plus grand nombre de molécules inflammatoires circulant dans l'organisme pourrait provoquer des réponses immunitaires nocives et entraîner une maladie grave.

Jiao Zhao, de la Southern University of Science and Technology, Shenzhen, et ses collègues ont examiné les groupes sanguins de 2 173 patients atteints de COVID-19 dans trois hôpitaux de Wuhan, en Chine, ainsi que les groupes sanguins de plus de 23 000 personnes non atteintes de COVID-19 à Wuhan et Shenzhen. Ils ont constaté que les personnes dont le groupe sanguin était du groupe A (A-positif, A-négatif et AB-positif, AB-négatif) avaient un risque plus élevé de contracter la maladie que les personnes n'appartenant pas au groupe A. Les personnes ayant un groupe sanguin O (O négatif et O positif) avaient un risque plus faible de contracter l'infection par rapport aux groupes sanguins non-O, ont écrit les scientifiques dans la base de données medRxiv le 27 mars ; l'étude doit encore être revue par des pairs dans le domaine.

Dans une étude plus récente sur le groupe sanguin et le COVID-19, publiée en ligne le 11 avril à medRxiv, les scientifiques ont examiné 1 559 personnes testées pour le SRAS-CoV-2 à l'hôpital presbytérien de New York ; parmi celles-ci, 682 ont été testées positives. Les personnes ayant un groupe sanguin A (A positif et A négatif) avaient 33 % plus de chances d'être testées positives que les autres groupes sanguins et les groupes sanguins O négatif et O positif avaient moins de chances d'être testés positifs que les autres groupes sanguins. (Il y a 95 % de chances que l'augmentation du risque soit de 7 à 67 % plus élevée) Bien que seulement 68 personnes ayant un groupe sanguin AB aient été incluses, les résultats ont montré que ce groupe avait également moins de chances que les autres d'être testé positif pour la COVID-19.

Les chercheurs ont examiné les associations entre le groupe sanguin et les facteurs de risque de COVID-19, notamment l'âge, le sexe, le surpoids ou non, ainsi que d'autres problèmes de santé sous-jacents tels que le diabète sucré, l'hypertension, les maladies pulmonaires et cardiovasculaires. Ils ont constaté que certains de ces facteurs sont liés au groupe sanguin, avec un lien entre le diabète et les groupes sanguins B et A négatif, entre le statut de surpoids et les groupes sanguins O positif, par exemple, entre autres. Lorsqu'ils ont pris en compte ces liens, les chercheurs ont quand même trouvé une association entre le groupe sanguin et la sensibilité à la COVID-19. Lorsque les chercheurs ont mis leurs données en commun avec celles de Zhao et de ses collègues chinois, ils ont obtenu des résultats similaires ainsi qu'une baisse significative des cas de COVID-19 positifs chez les personnes du groupe sanguin B.

On ignore pourquoi le groupe sanguin peut augmenter ou diminuer le risque de contracter le SRAS-CoV-2. Le groupe sanguin d'une personne indique le type de certains antigènes qui recouvrent la surface des cellules sanguines ; ces antigènes produisent certains anticorps pour aider à combattre un agent pathogène. Des recherches antérieures ont suggéré qu'au moins dans le coronavirus du SRAS (CoV-SAR), les anticorps anti-A ont aidé à inhiber le virus ; cela pourrait être le même mécanisme avec le CoV-SAR-2, aidant les personnes du groupe sanguin O à garder le virus hors de leur portée, selon l'équipe de Zhao.

De nombreuses pathologies peuvent aggraver les symptômes du COVID-19, mais pourquoi des personnes historiquement en bonne santé tombent-elles parfois dangereusement malades ou meurent-elles du virus ? Les scientifiques soupçonnent que certains facteurs génétiques peuvent rendre certaines personnes particulièrement sensibles à la maladie, et de nombreux groupes de recherche s'efforcent de déterminer exactement où se situent ces vulnérabilités dans notre code génétique

Dans un scénario, les gènes qui ordonnent aux cellules de construire les récepteurs ACE2 peuvent différer entre les personnes qui contractent des infections graves et celles qui ne développent pratiquement aucun symptôme, a rapporté le magazine Science. D'autre part, les différences peuvent se situer au niveau des gènes qui aident à rallier le système immunitaire contre les agents pathogènes envahissants, selon un récent rapport de Live Science.

Par exemple, une étude publiée le 17 avril dans le Journal of Virology suggère que des combinaisons spécifiques de gènes de l'antigène leucocytaire humain (HLA), qui entraînent les cellules immunitaires à reconnaître les germes, pourraient protéger contre le SRAS-CoV-2, alors que d'autres combinaisons laissent l'organisme vulnérable. Les HLA ne représentent toutefois qu'un rouage de notre système immunitaire, de sorte que leur influence relative sur l'infection par le COVID-19 reste incertaine. En outre, l'étude du Journal of Virology n'a utilisé que des modèles informatiques pour simuler l'activité des HLA contre le coronavirus ; des données cliniques et génétiques de patients atteints de COVID-19 seraient nécessaires pour préciser le rôle des HLA dans les réponses immunitaires réelles.

Pourquoi COVID-19 tue certaines personnes et en épargne d'autres. Voici ce que les scientifiques découvrent.