Diagnostic et traitement du patient présentant l'arrêt du coeur

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L'arrêt du coeur (à haute fréquence) est un problème médical commun aux Etats-Unis. Il ? s éprouvé par approximativement 5.1 millions de personnes, avec plus de 650.000 nouveaux cas a diagnostiqué annually.1 ? 3 que l'incidence de l'à haute fréquence augmente avec l'âge, 2 et pour des Américains plus de 40 le risque de vie de développer l'à haute fréquence est 20%.4 il se produit plus souvent parmi des hommes de couleur et mineurs fréquemment dans women.5 blanc

À haute fréquence le diagnostic primaire dans plus que de des patients de l'hôpital admissions.1 des États-Unis million d'annuaire est admis pour l'à haute fréquence sont en danger pour le rehospitalization, avec un d'un mois tout-causez le taux de réadmission environ de 24% et un taux de six mois plus grand que 50%.6 ? 8

Il y avait les 60.341 décès de l'arrêt du coeur aux États-Unis en 2012, l'année dernière l'où les données sont available.9 considérant que dans la maladie 2012 cardio-vasculaire (la principale cause du décès aux États-Unis qui année) a tué 782.985 personnes, nous peut déterminer que 7.7% de toutes les décès cardio-vasculaires dans 2012 étaient de HF.9 tandis que les taux de survie pour des personnes avec l'à haute fréquence se sont améliorés, les taux de mortalité absolus pour l'à haute fréquence sont approximativement 50% dans un délai de cinq ans de diagnosis.3, 10

Ce mois ? l'article de la CE du monde de s SME emploie trois scénarios de cas pour explorer l'évaluation et le traitement prehospital du patient présentant l'à haute fréquence. Ces cas explorent le contexte clinique de tous les éléments de l'histoire et de l'examen clinique pour former a ? grande image ? l'arrangement de l'événement, et discutent également la gestion appropriée du patient avec l'à haute fréquence chronique et aigu dans l'arrangement prehospital.

L'arrêt du coeur est l'incapacité du coeur de produire à débit cardiaque proportionné pour répondre aux exigences de perfusion et d'oxygénation du corps ? tissus de s. C'est un syndrome clinique complexe qui peut résulter de structural ou le désordre cardiaque fonctionnel avec lequel altère la capacité du ventricule de remplir ou d'éjecter le sang, ayant pour résultat output.5 cardiaque diminué là sont deux mécanismes par lesquels l'à haute fréquence peut se produire :

Dans l'arrêt du coeur systolique (SHF), le coeur a altéré la fonction contractile, ayant pour résultat un volume systolique diminué (SV) et le débit cardiaque (Co) et l'hypotension suivante. Les patients présentant le SHF ont également une fraction diminuée d'éjection (E-F). L'E-F est le pourcentage du sang pompé hors du ventricule avec chaque battement de coeur. On s'attendrait à ce qu'un adulte en bonne santé ait une fraction d'éjection entre 50% ? 75%. On dit qu'un patient avec inférieur ou égal à un 40% E-F a HF.5

Un certain nombre de facteurs peuvent mener à la fonction contractile myocardique altérée. L'infarctus du myocarde aigu (l'AMI) peut intensément mener à la contractilité altérée, car le myocarde atteint d'un infarctus est sensiblement plus faible que le myocarde sain. Après un AMI le myocarde ventriculaire marqué et transformé aura moins de force contractile que le myocarde sain. La cardiomyopathie dilatée peut résulter de beaucoup d'étiologies, y compris l'hypertension chronique.

La tension artérielle chroniquement accrue étire et dilate le tissu ventriculaire, la rendant plus faible. La maladie valvulaire et les valves de coeur inefficaces peuvent permettre le mouvement rétrograde du sang pendant la systole, ayant pour résultat le SV diminué. En outre, les valves de coeur défectueuses (telles que les valves semi-lunaires aortiques et pulmonaires) peuvent empêcher le mouvement vers l'avant du sang, ayant pour résultat le SV diminué aussi bien que les pressions intraventriculaires accrues, qui peuvent poser d'autres problèmes tels que cardiomyopathies.11

Dans l'arrêt du coeur diastolique (DHF), le mur de ventricule ne peut pas en juste proportion détendre, ayant pour résultat le remplissage ventriculaire insatisfaisant pendant la diastole et une diminution suivante du SV et de la Cie. Le remplissage ventriculaire insatisfaisant se produit en raison d'un raidissement du mur ventriculaire qui empêche la relaxation ventriculaire normale qui se produit pendant la diastole. Les étiologies nombreuses peuvent mener au mur ventriculaire raidissant. L'hypertension chronique peut avoir comme conséquence l'hypertrophie ventriculaire pendant que le ventricule pousse chroniquement contre une tension artérielle systémique élevée et un afterload accru. Dans l'amyloidosis, la protéine est déposée dans le mur ventriculaire, le faisant raidir. Les patients avec DHF n'enregistrent pas une diminution marquée de leur EF.5

Ces mécanismes ne sont typiquement pas évidents au fournisseur prehospital contrôlant un patient dans le domaine. D'une perspective de SME il semble raisonnable plus pratique d'approcher l'arrêt du coeur par l'intermédiaire des concepts de l'à haute fréquence droit-dégrossi contre l'à haute fréquence gauche-dégrossi, qui sont médicalement distinctifs et évidents au SME.

l'arrêt du coeur Droit-dégrossi (RSHF) se produit quand le ventricule droit peut plus ne maintenir à Co proportionnée et effectivement faire avancer le sang. Ceci peut se produire en raison des mécanismes de SHF ou de DHF. En conséquence, le sang et la pression soutiennent dans la veine cave. Les pressions accrues dans la veine cave supérieure reportent aux veines jugulaires, menant à la distension veineuse jugulaire (JVD). Les pressions accrues voyageant en bas de la veine cave inférieure mènent aux résultats cliniques d'examen tels que l'hépatomégalie, l'ascite et l'oedème périphérique (de pédale).

l'arrêt du coeur Gauche-dégrossi (LSHF) se produit quand le ventricule gauche peut plus ne maintenir à Co proportionnée et effectivement faire avancer le sang. Comme avec RSHF, ceci peut se produire en raison des mécanismes de SHF ou de DHF. Le sang et la pression soutiennent alors dans la circulation pulmonaire, menant à la pression capillaire accrue, à la dilatation capillaire et à la congestion. Le capillaire accru fait pression sur le résultat dans la fuite du fluide des capillaires dans les tissus environnants, ayant pour résultat l'habillage liquide (oedème). Non traité gauche, ceci mènera à l'oedème pulmonaire et à l'arrêt du coeur congestif. Rales, ou craquements, sont le cachet trouvant lié à LSHF. L'oedème pulmonaire actuel dans LSHF se produit pour les mêmes raisons physiologiques que l'ascite et l'oedème périphérique de RSHF. L'arrêt du coeur non réprimé et gauche gauche mènera au bon arrêt du coeur, comme la pression soutient par la vascularisation pulmonaire et dans le ventricule droit.

Il ? s 1152 heures. Vous et votre associé êtes expédié à une adresse résidentielle dans une communauté de retraite pour se plaindre patient de la faiblesse. Un mâle obèse de 66 ans présente conscient et alerte à la personne, à l'endroit, au temps et à l'événement ; se reposant tout droit sur son divan, il se plaint de la dyspnée, du vertige et de la faiblesse avec l'effort. Il dit qu'il a noté la première fois ces symptômes il y a environ deux semaines et celles ? il semble obtenir lentement plus mauvais journalier. ? Aujourd'hui le patient éprouvé ? la plus mauvaise faiblesse I ? le VE senti encore ? Je presque ai passé dehors ? tout en marchant à la maison d'un marché autour du coin. Il dit que ses symptômes sont ? pas les mêmes que mon COPD quand il obtient le mauvais ? ainsi il doesn ? t le pensent ? s cela.

Tandis qu'au repos sur son divan, il nie n'importe quelle douleur, pression ou malaise de coffre. Il nie également toute respiration de difficulté, faiblesse, vertige, douleur dorsale abdominale ou, mal de tête, nausée ou vomissement. ? Elle toute part tant que I ? m se reposant ? il dit. Son épouse, présente sur la scène, ajoute que le patient a été fatigué, qui n'est pas normal pour lui, et a été se plaindre de la douleur abdominale au cours de la même période que ses symptômes. Entendant ceci, le patient ajoute ? Ah, ouais, mon ventre ? s été blessant et obtenant plus grand ? il ? s gonflant. Ayez ainsi mes jambes et scrotum, mais cela ? s pas ce qui ? s me tracassant maintenant. ?

Le patient a des antécédents médicaux significatifs pour COPD et hypertension, et il est un fumeur de 102 emballer-années. Ses médicaments incluent un Combivent (albuterol/ipratropium) MDI et lisinopril. Il n'a aucune allergie connue de drogue. Votre examen clinique indique la distension veineuse jugulaire, l'oedème inférieur bilatéral de l'extrémité 2+ des genoux aux pieds, l'oedème sacré et la peau qui est chaude, pâle et sèche.

L'auscultation de ses poumons indique léger wheezing expiratoire dans tous les domaines, avec le bon mouvement d'air. Vous notez son abdomen est dilaté et son foie est palpable et grand, et il rapporte la douleur avec la palpation. Quand vous pressez sur son foie, son JVD devient plus prononcé. Ses signes essentiels sont : Heure, 72/min. et militaire de carrière ; BP, 152/90 mmHg ; Rr, 22/min. avec le bon volume de marée ; SpO2, 90% sur l'air de pièce ; EtCO2, 34 mmHg avec très un léger ? aileron de requin ? morphologie de forme d'onde. 12 une avance ECG indique un rythme de sinus avec dominant R-ondule dans V1 et V2, en avant S-ondule dans V5 et V6, et la plus grande amplitude de P-ondulent en fil II.

Ce patient montre l'histoire et les résultats cliniques d'examen caractéristiques de l'arrêt du coeur droit-dégrossi. Il est le plus susceptible le résultat de son COPD, une condition nommée pulmonale de cor. COPD a comme conséquence l'hypertension pulmonaire, qui cause une résistance au sang traverse les capillaires pulmonaires. La pression soutient alors dans le ventricule droit, ayant pour résultat l'hypertrophie ventriculaire ou la dilatation. Pendant que le ventricule droit devient affecté, la pression soutient plus loin dans et dilate l'oreillette droite et soutient par la suite dans le système veineux aussi bien.

Il y a trois manifestations de la surcharge de volume dans les patients présentant l'à haute fréquence : oedème périphérique et pressions veineuses élevées dans les patients avec RHF, et congestion pulmonaire dans les patients avec LHF. Le patient au cas où #1 montrerait ces deux premières manifestations. Ses JVD et foie agrandi sont le résultat des pressions veineuses élevées actuelles où le ventricule droit affaibli ne peut pas faire avancer le sang. Il exhibe également un reflux hepatojugular, évident comme vague pulsatile dans la veine jugulaire quand le foie, engorged avec le sang et la pression, palpated fermement. En outre, le patient a décrit une certaine douleur abdominale de bon quart de cercle supérieur, commune avec l'hépatomégalie dans RHF. Le patient exhibe également l'oedème périphérique. Nous ne compterions pas trouver l'oedème sacré dans ce patient, car il est normalement ambulatoire et l'oedème sacré est plus commun dans les patients qui sont cloués au lit.

Le patient ? la dyspnée, le vertige et la faiblesse de s avec l'effort sont caractéristiques de RHF chronique et empirant. Ceci se produit comme un résultat direct de l'incapacité du ventricule droit malade d'augmenter le débit cardiaque au cours des périodes de forte demande. Activités journalières telles que la marche et le travail devenu difficile.

12 le fil ECG d'un patient présentant le pulmonale de cor peut montrer des résultats suggestifs de la maladie. Ceux-ci incluent le bon bloc de branche, la bonne déviation d'axe et les signes de l'hypertrophie ventriculaire droite (RVH) et du bon agrandissement atrial. Les résultats d'ECG caractéristiques de RVH incluent une bonne déviation d'axe de 90 degrés positifs, dominante R-ondulez dans V1 et V2 (plus de 7 millimètres de grand), et en avant S-ondule dans V5 et V6 (plus de 7 millimètres de grand). L'évidence du bon agrandissement atrial inclut plus considérablement que 2.5 millimètres d'augmentation de l'amplitude de P-ondulent en fils II, III et aVF.14, 15 autres rythmes cardiaques liés au pulmonale de cor incluent le stimulateur atrial errant et la tachycardie atriale multifocale.

L'évaluation de la voie aérienne, de l'administration de l'oxygène supplémentaire et de la ventilation aidée par l'intermédiaire du masque de sac-valve ou du CPAP devrait être courante dans tous les patients présentant l'à haute fréquence une fois indiquée. La société 2010 d'arrêt du coeur des directives de l'Amérique déclarent que l'administration courante de l'oxygène supplémentaire en l'absence de l'hypoxie n'est pas recommended.16 l'administration de l'oxygène que supplémentaire est recommandée si l'hypoxie est présente. L'administration de l'oxygène supplémentaire aura comme conséquence une réduction de pression d'artère pulmonaire, car la correction de l'hypoxie renversera n'importe quelle vasoconstriction hypoxique qui s'est produite.

Pour des patients éprouvant l'hypotension avec RHF et pulmonale de cor, la contractilité ventriculaire de droite peut être augmentée avec l'administration d'un agent inotropique tel que la dopamine ou la dobutamine. Dopamine, aux doses intermédiaires (3 ? 10 mcg/kg/min.), sont un agoniste adrénergique du récepteur beta-1 et favorisent le dégagement de nopépinéphrine. Ceci a comme conséquence la contractilité cardiaque accrue et la Co chronotropy et accrue et les augmentations douces de la résistance vasculaire systémique (SVR). À une infusion plus élevée évalue (10 ? 20 mcg/kg/min.), vasoconstriction efficace se produisent secondaire à l'agonisme adrénergique du récepteur alpha-1. La dobutamine est un agoniste adrénergique de beta-1 et de récepteur -2 avec des effets très doux, offrant les augmentations désirées d'inotrophy (d'alpha et bêtas effets) sans augmentations indésirables de SVR (alpha effets). Doses jusqu'à la contractilité cardiaque d'augmentation de 15 mcg/kg/min. sans affecter considérablement SVR.17

Le patient au cas où #1 n'exigerait pas la gestion prehospital agressive. Discutablement, avec une histoire de COPD et de SpO2 de 90% sur l'air de pièce, il ne devrait pas être l'oxygène supplémentaire administré en raison des dangers impliqués de donner cela aux arrêtoirs chroniques de CO2. De même, avec une tension artérielle de 152/90, il n'a pas besoin de l'appui de tension artérielle avec un agent inotropique. Ce patient devrait être placé sur le moniteur cardiaque et avoir 12 une avance ECG exécuté. L'accès intraveineux ne devrait être obtenu et aucune administration liquide être fourni. En outre, un traitement de respiration avec des bronchodilateurs nebulized et/ou un anticholinergique peuvent être considérés, car il a une histoire de COPD, léger wheezing dans tout le poumon met en place et présente avec un léger ? aileron de requin ? forme d'onde sur le capnography. Il devrait être placé dans une position de confort et être surveillé en route à un département de secours pour l'évaluation.

Il ? s 0530 heures. Vous et votre associé êtes expédié à une adresse résidentielle pour un patient présentant la difficulté respirant. Une femelle de 56 ans présente conscient, alerte et orientée à la personne, à l'endroit, au temps et à l'événement. Elle s'assied tout droit dans une chaise dans la détresse respiratoire évidente et dit ? Ma respiration est vraiment mauvaise. ? Vous notez de la porte qu'elle tripoding, utilisant les muscles accessoires pour respirer et avez la peau pâle.

Sa respiration de difficulté commencée à environ 1700 hier après-midi, et elle signale également qu'elle a éprouvé ? une certaine pression au milieu de mon coffre. ? La nuit dernière elle ne pouvait pas dormir se trouvant à plat et a dû utiliser des oreillers pour s'étayer vers le haut ? ainsi je didn ? t se sentent comme je suffoquais. ? Par la suite elle a abandonné l'essai de dormir et s'est déplacée à sa chaise de salle de séjour. Elle respirant est devenue plus mauvaise tout au long de la nuit et elle ne pouvait pas se lever pour employer la salle de bains ce matin, ainsi elle a appelé 9-1-1. Elle vous dit ? Je peux ? t respirent quand j'essaye de me lever et marcher, et est-ce que je me sens comme je vais passer dehors. ?

Le patient nie n'importe quelle douleur dorsale de douleur de coffre, de vertige, de faiblesse, de nausée ou de vomissement, de syncope, abdominale ou. Ses antécédents médicaux passés incluent l'hypertension et un infarctus du myocarde il y a trois ans avec le placement stent dans son artère coronaire gauche. Ses médicaments incluent l'asa, la nitroglycérine comme nécessaire, le Bumex, l'enalapril et le vérapamil. Elle n'a aucune allergie connue de drogue. Votre examen clinique indique des rales dans les domaines moyens et supérieurs de poumon, sans le mouvement d'air aux bases de poumon bilatéralement. Sa peau est fraîche, pâle et légèrement diaphorétique. JVD est présent, mais il n'y a aucun oedème périphérique. Ses signes essentiels sont : Heure, 102/min. et militaire de carrière ; BP, 230/110 mmHg ; Rr, 26/min. avec le bon volume de marée ; SpO2, 84% sur l'air de pièce ; EtCO2, 56 mmHg avec une forme d'onde normale. 12 une avance ECG indique la tachycardie de sinus avec l'altitude de Rue-segment de 2 ? 3 millimètres en fils V4, V5 et V6.

Ce patient est un exemple classique de l'arrêt du coeur gauche-dégrossi secondaire à l'AMI. En soi, nous pouvons la classifier en tant qu'ayant probablement l'arrêt du coeur systolique, bien que cela ne change pas notre approche de gestion. Rappel du cas #1 les trois manifestations de la surcharge de volume dans les patients présentant l'à haute fréquence : oedème périphérique et pressions veineuses élevées dans les patients avec RHF, et congestion pulmonaire dans les patients avec LHF. Ce patient exhibe l'oedème pulmonaire caractéristique de LVHF. Cet oedème, ou congestion, est ce qui provoque l'arrêt du coeur congestif de limite (CHF). Le CHF peut résulter de LHF (congestion pulmonaire) aussi bien que RHF (congestion hépatique). Son ventricule gauche, déjà affaibli d'un MI précédent et maintenant affaibli avec un AMI en évolution, ne peut pas en juste proportion pomper le sang en avant dans le système cardio-vasculaire, ayant pour résultat un support de sang et de pression par l'oreillette gauche et dans la circulation pulmonaire. Le capillaire pulmonaire accru fait pression sur le fluide de force hors de la vascularisation et dans les espaces et les alvéoles interstitiels des poumons, ayant pour résultat l'oedème pulmonaire.

Le patient exhibe plusieurs des signes et des symptômes classiques du CHF, y compris l'orthopnea (difficulté respirant tout en se trouvant en supination), la dyspnée nocturne paroxysmale (difficulté respirant la nuit) et se reposer en position droite. Se reposer tout droit permet à la pesanteur de mettre en commun et consolider l'oedème aux bases des poumons, tenant compte (considérant les circonstances) de la ventilation optimale de l'échange d'alvéoles et de gaz. Ce patient également présent avec JVD sur l'examen clinique mais aucun oedème périphérique ou sacré. JVD n'est pas une évaluation rare trouvant dans les patients avec LHF et oedème pulmonaire, car la pression capillaire pulmonaire accrue mène à la pression accrue du côté droit du coeur aussi bien. JVD se produit rapidement dans les patients présentant des pressions atriales et ventriculaires droit-dégrossies accrues. La pédale et l'oedème sacré prennent plus longtemps pour se développer.

Le patient est la détresse respiratoire modéré-à-grave évidente mais en aérant toujours en juste proportion, lui faisant un candidat parfait pour CPAP. Dans le meilleur des cas, CPAP a pu être administré avec l'oxygène titré à un FiO2 suffisamment pour corriger l'hypoxie mais pas l'overoxygenate. CPAP diminue le besoin d'intubation et améliore des paramètres respiratoires tels que la fréquence cardiaque, dyspnée, hypercapnie et l'acidose dans les patients avec CHF.18 que la pression accrue de voie aérienne a créée par CPAP pousse réellement le fluide libre des espaces alvéolaires et interstitiels de nouveau dans la vascularisation pulmonaire, corrigeant l'oedème pulmonaire et améliorant la ventilation. Des patients dans l'échec respiratoire, comme démontré par le taux respiratoire insatisfaisant ou le volume de marée, et les patients dans la détresse respiratoire grave avec des contres-indication à CPAP devraient intubated et aérés avec un BVM ou être placés sur la ventilation mécanique si disponibles. La pression extrémité-expiratoire positive (PIAULEMENT) améliore l'oxygénation et devrait être administrée à tout le patients.11 intubated

Les patients présentant l'arrêt du coeur et la surcharge de volume de fluide tireront bénéfice de l'administration d'un vaso-dilatateur tel que la nitroglycérine. La nitroglycérine supplémentaire à la thérapie diurétique peut mener à l'amélioration bien plus rapide d'edema.5 pulmonaire, 16 nitrates IV tels que la nitroglycérine ou le nesiritide sont préférés dans l'environnement d'hôpital mais pas typique disponible aux fournisseurs prehospital de soin. La nitroglycérine sublinguale, tandis que pas aussi d'action rapide ou facile à titrer en tant qu'IV, est des moyens efficaces de réaliser la vasodilation. La vasodilation est un avantage au patient dans la surcharge liquide de volume, à mesure qu'elle augmente la capacité veineuse, réduisant la charge initiale et la charge de travail nette décroissante du coeur aussi bien que laisser pour un décalage liquide des alvéoles et de l'espace interstitiel de poumon dans la vascularisation, particulièrement une fois combiné avec CPAP.

Tandis qu'il n'y a aucune directive nationale pour l'administration de SL de la nitroglycérine dans les patients présentant le CHF, nous pouvons considérer les directives de dosage pour IV la nitroglycérine et les adapter à l'environnement prehospital et à l'administration de SL. La nitroglycérine IV est souvent administrée à une première dose de 5 ? 10 magnétocardiogrammes/minimaux et accrus dans les incréments de 5 ? 10 magnétocardiogrammes/mn chaque 3 ? 5 minutes au besoin et toléré, avec une dose maximum d'environ 200 magnétocardiogrammes/mn. Une dose typique de 400 magnétocardiogrammes (0.4 mg) de nitroglycérine de SL utilisée dans l'environnement prehospital, administré toutes les cinq minutes, égalerait dehors à 80 magnétocardiogrammes/mn, bien au-dessous de la dose maximum considérée pour IV la nitroglycérine. En outre, la disponibilité biologique de la nitroglycérine de SL sera secondaire diminué au métabolisme de premier passage.

Les patients présentant des tensions artérielles systoliques plus grandes que 150 peuvent être des doses de mg le magnétocardiogramme de 800 administré (2 x 0.4) de la nitroglycérine toutes les cinq minutes. Indépendamment de la dose administrée, évaluez le patient ? la tension artérielle de s après chaque administration, comme hypotension est un effet secondaire possible et indésirable. En outre, les patients masculins de question au sujet de l'utilisation des médicaments érectiles de dysfonctionnement dans les 24 heures précédentes, en tant qu'utilisation concomitante de nitroglycérine peuvent avoir comme conséquence l'hypotension profonde.

Des patients dans LVHF volume-sont habituellement surchargés et exigent de la réduction de ce volume intravasculaire de réduire l'oedème pulmonaire. Les directives courantes recommandent que des patients présentant l'arrêt du coeur decompensated aigu avec l'évidence de la surcharge de volume, indépendamment de l'étiologie, soient soignés avec la diurétique intraveineuse en tant qu'élément de leur gestion initiale, niveau de la classe B d'évidence (les nitrates dans ce scénario sont la classe A d'évidence) .5, 16 exclus de ce traitement sont des patients présentant l'hypotension ou le choc cardiogénique. La diurétique de boucle sont les médicaments les plus communs administrés dans l'arrêt du coeur, et le terrain communal commençant des doses incluent : 11

L'utilisation de la diurétique dans le traitement de l'arrêt du coeur est une discussion continue dans la littérature scolaire, avec beaucoup de directeurs médicaux de SME choisissant d'enlever la pratique de leurs protocoles prehospital. Une étude récente a constaté que dans l'arrangement prehospital, le furosémide a été fréquemment administré aux patients dans qui son utilisation a été considérée inadéquate. En outre, elle était ? pas inhabituellement ? administré aux patients dans les situations cliniques dans lesquelles on l'a considéré potentiellement harmful.12 en tant que toujours, suivez vos protocoles locaux.

Traitement spécifique pour le patient au cas où #2 inclurait l'administration de l'oxygène et l'appui de voie aérienne avec CPAP, comme elle est dans le moderate à la détresse grave et n'a aucune contre-indication pour l'usage de CPAP. Obtenez l'accès IV et administrez 0.4 mg de nitroglycérine chaque 3 ? 5 minutes tout en maintenant une tension artérielle au moins de 90 ? 100 mmHg de systolique. L'administration de nitroglycérine aidera non seulement à soigner le patient ? l'oedème pulmonaire de s mais traitera également le STEMI actif qui l'a causé. En soi, donnez au patient 324 mg d'aspirin et transportez-la à un centre de STEMI. Un IV diurétique comme le furosémide peut également être administré pour corriger la surcharge liquide de volume.

Vous ? re expédié à une adresse résidentielle pour une personne sans connaissance. Sur l'arrivée vous trouvez qu'un mâle de 72 ans s'est effondré dans une chaise, insensible et dans l'échec respiratoire. Le patient ? l'épouse de s dit qu'il s'est levé hors du lit la nuit dernière à environ 2300 ? parce qu'il ne se sentait pas bien et est-ce que sien respirant le tracassait. ? Elle a réveillé ce matin il y a environ 10 minutes, trouvé lui comme 9-1-1 décrit et promptement appelé. Elle dit qu'il s'est plaint seulement de la difficulté respirant. Il a une histoire de deux infarctus du myocarde avec trois placements stent, CHF, fibrillation atriale, hypertension et type diabète d'I. Ses médicaments incluent l'asa, la nitroglycérine comme nécessaire, le Lasix, le diltiazem, le dofetilide, le Coumadin et l'insuline. Il n'a aucune allergie connue de drogue.

Votre examen clinique indique l'oedème périphérique et sacré, le JVD, les rales dans tous les domaines de poumon avec peu de mouvement d'air bilatéralement et la peau froide, diaphorétique, cyanotique. Ses signes essentiels sont : Heure, 96/min. et irregular ; BP, 70/palp. ; Rr, 8/min. et peu profond ; SpO2, 68% sur l'air de pièce. 12 une avance ECG indique la fibrillation atriale avec un bloc de branche gauche et la dépression concordante de Rue-segment en fil V3.

Il est clairement dans l'échec respiratoire, et c'et son inconscience sont des contres-indication pour l'usage de CPAP. Ce patient a besoin des manoeuvres immédiates de voie aérienne de BLS, de l'insertion d'une adjonction de voie aérienne de BLS et de la ventilation de BVM avec l'oxygène 100% à 15 LPM en vue de l'intubation endotrachéale. La pression positive produite par l'intermédiaire de la ventilation de BVM, avec une valve de PIAULEMENT jointe, a le même effet que CPAP en ce qui concerne conduire le fluide par les alvéoles et l'espace interstitiel de poumon de nouveau dans la vascularisation pulmonaire.

L'administration de la nitroglycérine n'est pas une option dans ce patient en raison de son hypotension profonde. Ce patient a un problème de pompe et ainsi devrait être administré IV liquide et un agent inotropique ou vasopressor employé pour augmenter la tension artérielle et pour améliorer la perfusion d'extrémité-organe et le statut mental.

La dobutamine est fréquemment employée pour traiter à haute fréquence grave et réfractaire et choc cardiogénique, 13 cependant il ? s pas toujours disponible dans l'environnement prehospital. La nopépinéphrine (Levophed) est une vasopressor efficace avec quelques propriétés inotropiques et si disponible peut être considérée dans les patients présentant le choc cardiogénique grave. La dopamine, discutablement l'inotropique ou le vasopressor le plus commun utilisé dans l'environnement prehospital, peut également être employée. La dopamine, cependant, n'est pas nécessairement ? meilleur ? que la dobutamine ou le norepinepherine. Tandis que l'efficacité de la dopamine au-dessus de la nopépinéphrine est peu claire, de l'évidence suggère que les résultats puissent être meilleurs avec norepinephrine.14

Indépendamment de l'agent vasopressor ou inotropique utilisé, titrez-le pour réaliser une tension artérielle qu'assure à perfusion d'extrémité-organe et crée une réservation de tension artérielle. L'emphase dans les patients dans le choc cardiogénique, de la perspective de SME, assure à ventilation proportionnée et oxygénation, administrant des vasopressors pour assurer la perfusion d'extrémité-organe, et le transport rapide à un hôpital pour un soin plus définitif.

Les patients dans l'arrêt du coeur peuvent se présenter sur un spectre clinique et hémodynamique large des plaintes apparemment mineures et des signes essentiels stables au choc cariogénique decompensated. L'identification des signes et des symptômes qui accompagnent bien contre l'à haute fréquence gauche-dégrossi peut faciliter l'arrangement du problème fondamental et du traitement exigés. Indépendamment du mécanisme de l'à haute fréquence, les buts de traitement sont semblables pour tous les patients :

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