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L'activation de la microglie ralentit la progression de la maladie d'Alzheimer

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"La plupart des gens pensent probablement que l'inflammation dans le cerveau est quelque chose de mauvais et qu'il faut inhiber le système inflammatoire en cas de maladie. Mais l'inflammation n'est pas forcément négative", explique Joana B. Pereira, chercheuse à l'université de Lund et à l'institut Karolinska.

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Une nouvelle étude démontre qu'un certain type d'activation des cellules immunitaires propres au cerveau, les cellules de la microglie, déclenche des mécanismes de protection inflammatoire dans le système immunitaire. Les cellules de la microglie peuvent soit ralentir, soit accélérer la progression des maladies neurologiques, selon la façon dont elles sont activées. Des chercheurs de l'université de Lund et de l'institut Karolinska ont étudié comment ces cellules peuvent être déclenchées pour ralentir la maladie d'Alzheimer.

Les résultats sont publiés dans la revue Nature Aging dans un article intitulé "L'activation de la microglie protège contre l'accumulation d'agrégats de tau chez les personnes non démentes présentant une pathologie sous-jacente de la maladie d'Alzheimer."

"Le rôle de la microglie dans l'accumulation de tau n'est actuellement pas clair mais pourrait fournir un aperçu important des mécanismes sous-jacents à la maladie d'Alzheimer (MA)", ont écrit les chercheurs. "Ici, nous avons mesuré le marqueur microglial soluble TREM2 et les marqueurs AXL, MERTK, GAS6, LPL, CST7, SPP1 et CSF1 associés à la maladie au stade 2 d'activation microgliale chez des personnes non démentes de la cohorte suédoise BioFINDER-2 qui ont subi une tomographie par émission de positons (TEP) tau longitudinale, une TEP amyloïde et une évaluation cognitive globale."

L'une des protéines qui se trouve à la surface des cellules microgliales est la TREM2. Lorsqu'une mutation inhabituelle se produit dans cette protéine, le risque de développer la maladie d'Alzheimer augmente. Cependant, lorsque la protéine est activée, elle peut au contraire être protectrice.

Le récepteur TREM2 semble détecter les produits résiduels des cellules en désintégration dans le cerveau, ce qui le déclenche. Lorsque TREM2 est activé chez les personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer, les chercheurs ont constaté que les structures filiformes formées par la protéine tau s'accumulent moins dans les cellules du cerveau.

"Cela signifie que le développement de la maladie est plus lent et que la détérioration des capacités cognitives du patient est ralentie", a déclaré Oskar Hansson, MD, PhD, professeur de neurologie à l'université de Lund et médecin principal à l'hôpital universitaire de Scanie.

Oskar Hansson estime que les résultats de l'étude sont particulièrement intéressants, étant donné que plusieurs sociétés pharmaceutiques développent actuellement des anticorps capables d'activer TREM2 en particulier, et il espère une future méthode de traitement de la maladie d'Alzheimer.

"En plus d'essayer de trouver des thérapies pour réduire les protéines bêta-amyloïde et tau, je vois cela comme un troisième principe de traitement. Peut-être qu'à l'avenir, les patients pourront recevoir un cocktail de médicaments qui, en plus de réduire la bêta-amyloïde, stimuleront également les anticorps TREM2 et ralentiront ainsi l'évolution de la maladie", conclut M. Hansson.