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Cellules dans des indices fictifs de prise pour aborder le cancer et le vieillissement

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Pour certains, le MASSIF DE ROCHE peut apporter pour s'occuper d'une montagne celtique ou peut-être d'un groupe d'intimité d'Internet. Dans le monde de la biologie moléculaire il ? voie cellulaire de SA cela ? s a trouvé dans tout de la levure aux mammifères. mTOR (en tant que lui ? s a appelé dans les mammifères) joue un rôle central en demandant à la cellule pour se développer et se diviser en réponse aux aliments. Quand il ? s s'est transformé vers le bas, les décalages de cellules en deuxième, rangement du mode, réutilisation de vieilles protéines et nettoyer généralement à l'intérieur de la cellule. - Voyez plus à : http://www.healthcare-in-europe.

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Quand la vie est bonne le mTOR permet à la cellule de continuer à la division. Quand la vie n'a-t-elle pas lieu aussi bon ce décalage dans un deuxième, mode soumettre à une contrainte-résistant garde-t-il la marche en ralenti de cellules ? et semble retarder le vieillissement. L'importance du mTOR a été identifiée pendant un moment, et elle est venue à l'attention de ces pillules anti-vieillissement de recherche. Mais exactement comment le mTOR effectue son rôle central n'a pas été clair. Maintenant, chercheurs du MRC ? les sciences cliniques de s centrent (CSC) à l'université impériale Londres ont décrit comment elles croient que le mTOR pourrait fonctionner. Qu'ont-ils trouvé ? pourrait avoir des implications dans l'arrangement pourquoi nous vieillissons et comment nous pouvons améliorer des traitements pour les maladies relatives à l'âge, y compris le cancer ? selon Nicolas Herranz, un camarade post-doctoral qui a effectué la recherche. La recherche a été menée par Jesús Gil ? groupe de prolifération de cellules de s, travaillant avec des collaborateurs comprenant Dominic Withers ? Groupe de signalisation métabolique au CSC, recherche sur le cancer R-U ? unité des sciences de Cancer de s à l'université de Southampton et à la Division de l'oncologie moléculaire des tumeurs pleines à l'université d'Eberhard Karls dans Tübingen en Allemagne. L'équipe a suspecté que le mTOR pourrait fonctionner par l'intermédiaire d'un des plus intrigante des processus cellulaires. À la fin de leur vie, nos cellules sont souvent soulagées dans la retraite. Elles entrent dans un état de vide connu sous le nom de ? sénescence ? , quand elles ne peuvent pas toujours en activité mais se diviser encore. Bien que typiquement lié au vieillissement, ce phénomène est également activé par les gènes qui causent le cancer, ou ? oncogenes ? , gardant de ce fait au compartiment ces cellules qui sont endommagées ou dangereuses, afin d'empêcher leur diffusion. ? La sénescence est quelque chose d'une épée à deux tranchants. Il est en grande partie salutaire pendant votre vie, parce qu'elle agit en tant que mécanisme de tumeur-dispositif antiparasite ? Suchira dit Gallage, un étudiant de PhD travaillant sur le projet. ? Mais pendant que nous vieillissons, les cellules sénescentes peuvent devenir un problème. Notre système immunitaire devient moins capable les rincer dehors et ils s'accumulent. Ceci peut contribuer au vieillissement de nos tissus, en les rendant moins fonctionnels. ? Ainsi comment les cellules sénescentes fonctionnent-elles, et ce qui ? s la pertinence du régulateur de mTOR en cela ? Bien, les cellules sénescentes affectent leur micro-environnement en sécrétant une suite des protéines connues collectivement comme phénotype sécréteur associé par sénescence, ou SASP. Le SASP favorise l'inflammation et dans certains cas peut augmenter la malignité des tumeurs. L'équipe de CSC a constaté qu'un inhibiteur bien connu de mTOR déjà utilisé dans la clinique, une drogue appelée le rapamycin, a fortement altéré la fonction du SASP en cellules et chez les souris. Ceci leur a indiqué que le mTOR commande le SASP. ? Tout à fait, nos résultats placent le règlement du SASP comme mécanisme principal par lequel le mTOR pourrait influencer le cancer, les maladies relatives à l'âge et les immuno-réactions ? les chercheurs disent en leur papier. L'équipe a pris à leur travail une mesure plus loin, pour se démêler la voie moléculaire précise par laquelle le mTOR commande le SASP. Ceci a pu maximiser le nombre de cibles pour l'intervention thérapeutique. ? Si le blocage du mTOR peut supprimer les effets nocifs des cellules sénescentes, alors les drogues qui visent le mTOR ou ses médiateurs peuvent-elles améliorer notre healthspan ? , Herranz a indiqué. Les résultats ont semblé raisonnable donné ce que les scientifiques connaissent déjà le SASP. ? En vieillissement ou cellules endommagées, les protéines de SASP sont pro-inflammatoires ? ainsi elles portent préjudice par exemple dans le cancer, ou l'arthrite et d'autres désordres relatifs à l'âge complexes. Il pourrait être que le rapamycin augmente la durée de vie en réduisant la valeur de ces composants inflammatoires ? Gallage dit. Drogues qui agissent en tant que des inhibiteurs de mTOR sont déjà employés dans le traitement du cancer parce qu'ils ont été pensés pour agir en tant que freins sur la croissance des cellules, et comme immunisé-suppressants dans les greffes. Mais ils mettent ? le travail de t parfaitement et peut causer des effets secondaires. L'équipe de CSC espère que leurs résultats pourraient la faciliter pour adapter les drogues existantes, aux thérapies de combinaison de conception ou pour traiter beaucoup plus de conditions liées au vieillissement. ? Davantage d'arrangement de l'effet entre le mTOR et la sénescence pourrait changer la manière que nous allons traiter environ des personnes à l'avenir ? Herranz dit. Source : Les sciences cliniques de MRC centrent/instituts de faculté des sciences (ICS) de médecine clinique, université impériale Londres