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Les scientifiques créent la « correction de protéine » cette des réparations endommagent causé par crise cardiaque

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Les chercheurs ont développé une « correction de protéine » qu'ils disent des dommages renversés aux coeurs de souris et de porc provoqués par crise cardiaque. La nouvelle création a pu être placée pour écrire des tests cliniques humains dès 2017.

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Prof. Pilar Ruiz-Lozano, d'Université de Stanford, CA, et collègues éditent les détails de leur création dans la nature de journal.

Pendant une crise cardiaque, ou l'infarctus du myocarde, les cellules de muscle de coeur - knowns comme cardiomyocytes - subissez les dommages et mourez en raison du manque de l'oxygène du flux de sang réduit. Dans les mammifères adultes, les cardiomyocytes ne peuvent pas régénérer entièrement après crise cardiaque, et en conséquence, les formes de muscle de coeur marquent le tissu afin d'essayer de guérir.

Actuellement, il n'y a aucun traitement pour renverser effectivement des dommages provoqués par crise cardiaque - une condition qui affecte environ 735.000 Américains chaque année. Selon la sévérité, un tel dommages peuvent aboutir à de autres complications, y compris des arythmies - rythmes anormaux de coeur - et l'arrêt du coeur.

Dans leur étude, prof. Ruiz-Lozano et collègues se mettent à développer un traitement qui adresse l'incapacité des cardiomyocytes au régénéré.

Les études passées dans le zebrafish, dont les cellules de coeur ont la capacité de régénérer, ont indiqué que l'épicarde - la couche intérieure du péricarde, qui raye le mur des muscles de coeur - des jeux un rôle dans la régénération des cardiomyocytes.

« Nous avons voulu connaître ce qui dans l'épicarde stimule le myocarde, le muscle du coeur, pour régénérer, » dit prof. Ruiz-Lozano.

La correction incorporée avec la protéine FSTL1 a mené à la régénération de cardiomyocyte

En analysant les cellules épicardiaques des coeurs mammifères sains, l'équipe a constaté que ces cellules ont déclenché la réplique des cardiomyocytes.

L'équipe avait l'habitude la spectrométrie de masse pour analyser plus de 300 protéines produites par les cellules épicardiaques, afin d'essayer d'identifier un composé simple qui peut être responsable de la régénération de cardiomyocyte.

S'appliquant haut dans toute la technologie aux candidats retenus, l'équipe a identifié une protéine normale appelée Follistatin-comme 1 (FSTL1) dans le tissu épicardiaque qui stimule des cardiomyocytes replier. L'équipe a trouvé, cependant, qu'après une crise cardiaque, cette protéine diminue dans l'épicarde.

L'équipe a alors proposé une idée originale de transformer leurs résultats en stratégie thérapeutique pour la crise cardiaque. Ils ont créé une correction faite de collagène sans formation cellulaire qui simule le tissu épicardiaque foetal et est enfoncé avec FSTL1. La correction et la protéine FSTL1 est lentement absorbée une fois appliquées à un coeur endommagé.

À l'essai de la correction sur les coeurs des porcs et des souris qui avaient été endommagés par crise cardiaque, l'équipe a trouvé qu'elle a commencé à déclencher la régénération des cellules de muscle existantes de coeur et la croissance de nouveaux vaisseaux sanguins dans un délai de 2-4 semaines. Ceci a amélioré la fonction globale de coeur des animaux, aussi bien que leur survie - même lorsque la correction a été appliquée une semaine après crise cardiaque.

« Plusieurs [des animaux] étaient si malades avant d'obtenir la correction qu'elles auraient été des candidats pour la transplantation de coeur, » note prof. Ruiz-Lozano.

Étudiez la marque Mercola, professeur de co-auteur de la technologie biologique à l'UCSD, dites que l'équipe est « excited » par les résultats, déclarant que la correction est « médicalement viable » et « médicalement attrayante. » D'ailleurs, parce que la correction est sans formation cellulaire - signification elle ne contient aucune cellule - un patient n'aurait pas besoin d'employer le médicament immunosuppressif.

Prof. Ruiz-Lozano croit les résultats préparent le terrain pour un traitement « complètement révolutionnaire » pour des patients de crise cardiaque, et l'équipe espère que la correction écrira des tests cliniques humains dans les 2 années à venir.

Les auteurs concluent :

« Les données suggèrent que la perte de FSTL1 épicardiaque soit une réponse maladaptive aux dommages, et que sa restauration serait une façon efficace de renverser la mort myocardique et transformer l'infarctus du myocarde suivant chez l'homme. »

Les nouvelles médicales aujourd'hui ont récemment rendu compte de nouvelles directives du groupe de travail de services préventifs des USA (USPSTF) recommandant que les adultes ont vieilli la bas-dose aspirin de la prise 50-59 quotidiennement afin d'empêcher la première crise cardiaque ou course.

Écrit par Honor Whiteman