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Amplification du système de l'évacuation des déchets du cerveau

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Dans le monde entier, plus de 20% de personnes au-dessus de l'âge de 85 souffrent de la maladie d'Alzheimer (ANNONCE). Dépôts de la bêta-amyloïde (A ?) le peptide représentent une cible importante pour la recherche dans l'ANNONCE.

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Ces fragments de peptide, qui s'accumulent dans les cerveaux des patients d'ANNONCE, jouent un rôle important dans la pathogénie de l'ANNONCE. Une équipe de recherche dirigée par le prof. Dr. Frank Heppner, directeur du département de Charité du Neuropathology, avait précédemment démontré que les cellules immunisées du cerveau, connues sous le nom de microglia, sont altérées au cours de l'ANNONCE., ainsi, le microglia dans l'ANNONCE ne peuvent pas accomplir leur but primaire, qui est l'élimination des substances étrangères ou des structures anormales telles que les peptides pathologiques de bêta-amyloïde.

Dans cette étude courante, la même équipe de chercheurs s'est mise à étudier s'il pourrait être possible d'inciter les macrophages, les contre-parties périphériques du microglia qui résident en dehors du cerveau et dans le sang, pour émigrer au cerveau, afin d'assurer le rôle du microglia dysfonctionnel. Les chercheurs ont commencé par développer un modèle de souris d'ANNONCE, dans lequel ils ont enlevé le microglia. Ceci a créé une situation d'urgence, qui a incité le cerveau pour lancer une réponse d'infiltration, et a résulté en macrophages sang-soutenus émigrant des emplacements périphériques au repopulate le cerveau. Ces cellules dérivées périphériques ont plus tard subi le développement ultérieur dans le cerveau qui les a rendues semblables au microglia, cependant, sans pathologie effectuante d'ANNONCE et, plutôt que groupant autour d'A ? des dépôts, ils ont complètement ignoré leur présence. Ces résultats sont reflétés par une autre étude, qui a été entreprise par un groupe de chercheurs de l'université de Tübingen, et également sont édités en volume courant du journal de la médecine expérimentale.

Le prof. Dr. Frank Heppner explique que « afin de faire ces macrophages périphériques intéressés à A ? des peptides, souris d'ANNONCE hébergeant les macrophages sang-soutenus au lieu du microglia résident dans le cerveau ont été donnés A ? le vaccin - une approche qui actuellement est étudiée dans plusieurs tests cliniques, et reste le sujet de la discussion intense. « Cependant, même cette stimulation additionnelle n'a pas rendu ces macrophages périphériques plus efficaces que le microglia résident du cerveau. « Évidemment, le microglia résident de motivation ou les macrophages périphériques pour réaliser leur pleine capacité exigera un différent, ou additionnel, stimulus, » dit prof. Heppner. « Cependant, nos données sont d'importance, pour autant que beaucoup d'études récentes ont identifié le microglia en tant que joueur crucial dans le développement et la progression de la maladie d'Alzheimer. Elles sont donc d'importance fondamentale, pas mineur par rapport au développement de nouvelles options de traitement, que nous devrions gagner une perspicacité détaillée dans le rôle et la fonction du microglia et des macrophages dans l'ANNONCE. »

Les chercheurs prévoient maintenant d'entreprendre d'autres études visées identifiant le stimulus absent. En faisant ainsi, ils espèrent s'assurer que les cellules phagocytaires en question peuvent retourner à accomplir leur fonction originale.