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Signification clinique des tests de coagulation couramment utilisés

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Tests de coagulation couramment utilisés

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Tests de coagulation couramment utilisés :

1,Temps de thromboplastine partielle activée (TCA)

2,Temps de prothrombine (TP)

3,Temps de thrombine (TT)

4,Fibrinogène (FIB)

5,D-Dimère (D-Dimère)

6,Produits de dégradation de la fibrine (FDP)

7,Antithrombine III (AT III)

1,TCA

Plage de référence : 20-40 secondes

Principe et application clinique : Le TCA est l'expérience de dépistage la plus sensible et la plus couramment utilisée dans le système de coagulation endogène. Il est utilisé pour refléter les défauts des facteurs de coagulation congénitaux ou acquis VIII, IX, XI ou s'il existe des inhibiteurs correspondants. En même temps, le TCA peut également indiquer si le facteur de coagulation XII, le kallikreinogène et le kallikreinogène de haut poids moléculaire sont déficients.

Extension : > 10 secondes est cliniquement significatif

1,Déficit en facteurs de coagulation VIII, XI, XII

2,Hémophilie A (VIII), hémophilie B (IX) et certains patients atteints de pseudohémophilie vasculaire

3,Réduction sévère de la prothrombine et du facteur de coagulation V, X et déficit en fibrinogène : maladie du foie, ictère obstructif, hémorragie néonatale et fibrinémie faible (nulle), etc.

4,La présence de médicaments anticoagulants dans la circulation sanguine : tels que les anticorps au facteur VIII ou au facteur IX

5,le lupus érythémateux systémique et certaines maladies immunitaires

Raccourcissez :

1,Augmentation de l'activité des facteurs de coagulation VIII et X

2,Thrombocytose

3. État d'hypercoagulabilité : substances procoagulantes dans le sang et augmentation de l'activité des facteurs de coagulation, hypercoagulabilité de la CIVD, angine instable, infarctus cérébral, etc.

4,Syndrome d'hypertension de la grossesse et syndrome de néphrite, la ponction intraveineuse ne se mélange pas harmonieusement au liquide tissulaire.

5,État préthrombotique et maladies thrombotiques : comme le diabète avec lésions vasculaires, l'infarctus du myocarde, la thrombose veineuse profonde, l'infarctus pulmonaire, la maladie cérébro-vasculaire, etc.

2,PT

Gamme de référence : 10-14 secondes

Principe clinique et application clinique : Le TP est une expérience de dépistage sensible et la plus couramment utilisée pour le système de coagulation exogène. Il est utilisé pour refléter la présence de défauts ou d'inhibiteurs du fibrinogène congénital ou acquis, de la prothrombine et des facteurs de coagulation V, VII, X. C'est également l'indicateur privilégié pour le suivi des anticoagulants oraux ; et il peut aussi être utilisé comme détection de la fonction des protéines synthétiques du foie.

Extension : > 3 secondes est cliniquement significatif

1,Dommages substantiels étendus et graves du foie, tels que l'hépatite aiguë grave et la cirrhose

2. Diminution congénitale des facteurs de coagulation exogènes II, V, VII, X et déficience en fibrinogène

3,Déficit acquis en facteurs de coagulation, tel que la période d'hypocoagulation consommable de la CIVD aiguë, l'hyperfibrinolyse primaire, l'ictère obstructif, le déficit en vitamine K, etc.

4,Il existe des anticoagulants dans la circulation sanguine : anticoagulants oraux, prise d'anticoagulants tels que l'héparine, le FDP et la coumarine, etc.

Raccourcir :

1,État hypercoagulable précoce de la CIVD

2,Maladie thromboembolique et autres états préthrombotiques tels qu'une augmentation des facteurs de coagulation et de l'activité plaquettaire, des lésions vasculaires, etc.

3,Contraceptifs oraux

4. hyperplasie congénitale du facteur V de la coagulation

3,TT

Gamme de référence : 10-14 secondes

Principe et application clinique : Le TT reflète principalement l'activité et la concentration du fibrinogène dans le plasma, ainsi que la concentration des substances de type héparine dans le plasma.

Extension : > 3 secondes signification clinique

1,La présence d'héparine ou de substances anticoagulantes de type héparine dans le sang

2,Augmentation des agents de dégradation du fibrinogène (FDP)

3,Réduction du fibrinogène, dysfonctionnement, anomalies moléculaires, etc.

Raccourcir : aucune signification clinique

4,FIB

Plage de référence : 2-4 g/L

Principe et application clinique : Le FIB est le facteur de coagulation I, la principale substance protéique du processus de coagulation. En prenant la méthode de Clauss comme exemple, une certaine quantité de thrombine est ajoutée au plasma à tester, ce qui transforme le fibrinogène du plasma en fibrine, et le contenu du FIB est calculé par le taux de coagulation du sang.

Élever :

1,Infection corporelle : toxémie, hépatite, hépatite légère, cholécystite et inflammation locale à long terme

2. Inflammation aseptique : diabète, syndrome néphrotique, urémie, rhumatisme articulaire aigu, tumeurs malignes, arthrite rhumatoïde

3,Maladies cardiovasculaires : artériosclérose, thrombose cérébrale, thrombophlébite, infarctus du myocarde, radiothérapie

4,Troisième trimestre, grossesse, menstruation et après un exercice intense

5,Après une radiothérapie, des brûlures, un choc, après des opérations chirurgicales importantes, des tumeurs malignes, une acidose diabétique, etc.

Diminution :

1,Maladie du foie : hépatite chronique, cirrhose, atrophie aiguë du foie

2,L'empoisonnement à l'arsenic, au chloroforme, au tétrachlorure de carbone peut réduire le fibrinogène

3,DIC : en raison de la consommation de fibrinogène et de l'hyperactivité fibrinolytique secondaire du fibrinogène a montré une baisse progressive

4,Déficit primaire en fibrinogène

5,Hyperactivité fibrinolytique primaire

6,anémie pernicieuse et chirurgie du poumon, de la thyroïde ou de la prostate

5,D-Dimère

Intervalle de référence : 0-0,50 mg/L UFE

Principe et connaissances de base :

les 1,D-Dimères sont l'un des marqueurs spécifiques de la dégradation de la fibrine par la plasmine après réticulation, et sont des indicateurs pour déterminer s'il y a thrombose et hyperfibrinolyse secondaire in vivo. Les changements dans leur contenu peuvent être utilisés comme marqueurs d'évaluation de l'hypercoagulabilité et de l'hyperfibrinolyse in vivo.

2,L'âge moyen augmente de dix ans, le D-Dimer augmente de 0,1mg/L

Utilisation clinique :

1,Exclure l'embolie pulmonaire (EP)

La sensibilité et la valeur attendue négative des D-Dimères par rapport à l'EP sont toutes deux de 100 % pour la détection quantitative de masse des D-Dimères, et l'EP peut être exclue lorsque la valeur de détection des D-Dimères < 0,50 mg/L FEU.

2,L'un des indicateurs les plus précieux pour le diagnostic de la CIVD

La teneur en D-Dimères est positivement corrélée au statut fibrinolytique du patient, et la teneur en D-Dimères augmente progressivement avec la progression de la maladie, et la teneur en D-Dimères diminue progressivement après un traitement efficace. Si la teneur en D-Dimères > 0,50 mg/L FEU, elle a une valeur d'alerte élevée pour les patients à haut risque de CIVD.

3,Dépistage de la thrombose veineuse profonde (TVP)

La détection des D-Dimères est un moyen efficace de dépistage de la TVP. Les patients ayant une suspicion clinique de TVP peuvent écarter le diagnostic de TVP si le taux de D-Dimères est normal.

4,La valeur du diagnostic et du jugement du pronostic de l'infarctus cérébral

Dans la phase aiguë de l'infarctus cérébral, il y avait des différences statistiquement significatives dans les niveaux de D-Dimères par rapport au groupe de contrôle normal. La diminution des taux de D-Dimères dans la phase de convalescence indique un bon pronostic par rapport à la phase aiguë, tandis que ceux qui augmentent dans la phase plus aiguë indiquent un mauvais pronostic.

5,Suivi et évaluation de la thrombolyse

Au cours du processus de thrombolyse, la teneur en D-Dimères est d'abord augmentée puis diminuée, ce qui indique que la thrombolyse a atteint un effet thérapeutique ; si elle se maintient à un niveau élevé après l'élévation, cela indique un dosage insuffisant. Les variations de D-Dimer contribuent à l'observation de l'efficacité thrombolytique et guident la concentration des médicaments.

6,FDP

Intervalle de référence : 0-5 mg/L

Principe et application clinique : Le FDP est le terme général pour les divers produits de dégradation produits par la fibrine / le fibrinogène sous l'action de la plasmine, le FDP comprend les produits du fibrinogène (Fg) et du monomère de fibrine (FM) (FgDPs), ainsi que les produits de dégradation de la fibrine réticulée (FbDPs), où les FbDPs comprennent les D-Dimères et autres fragments. Le FDP reflète principalement la fonction lytique de la fibrine (fibrinogène) et est un indicateur sensible de l'hyperfibrinolyse dans l'organisme, et sa teneur peut être augmentée en cas d'hyperfibrinolyse primaire et secondaire.

Augmentation :

1,Hyperfibrinolyse primaire

2,Hyperfibrinolyse secondaire : comme la CIVD, les tumeurs malignes, la leucémie aiguë promyélocytaire, l'embolie pulmonaire, la thrombose veineuse profonde, le rejet après transplantation, la thérapie thrombolytique, etc.

7,AT Ⅲ

Gamme de référence : 80%-120%

Principe et application clinique :

1,AT III est le facteur anticoagulant le plus important dans la voie de la coagulation, il contrôle la coagulation du sang et la dissolution de la fibrine.

2,Le niveau d'AT III dans le sang est réduit, ce qui peut empêcher l'effet de l'héparinothérapie de se manifester.

Augmentation :

Fréquente dans l'hémophilie A et l'hémophilie B, les anticoagulants oraux et les progestérones.

Réduit :

1,Déficit héréditaire en AT III, divisé en deux types :

(1)Type CRM- : diminution de l'antigène, diminution de l'activité.

(2) Type CRM+ : antigène normal, activité réduite.

2,Déficit acquis en AT III :

(1)Diminution de la synthèse de l'AT III : observée dans les maladies du foie, dysfonctionnement du foie, souvent associé à la gravité de la maladie, peut s'accompagner de thrombose.

(2) Perte accrue d'AT III : observée dans le syndrome néphrotique

(3) Augmentation de la consommation d'AT III : observée dans les maladies préthrombotiques et thrombotiques.