Qu'est-ce qui déclenche l'hémostase ?

coagulation，thrombose

L'hémostase du corps humain se compose principalement de trois parties :

1. Tension du vaisseau sanguin lui-même 2. Les plaquettes forment un embole 3. Initiation des facteurs de coagulation

Lorsque nous nous blessons, nous endommageons les vaisseaux sanguins situés sous la peau, ce qui peut entraîner une infiltration de sang dans nos tissus, formant une ecchymose si la peau est intacte, ou un saignement si la peau est rompue. C'est à ce moment-là que l'organisme déclenche le mécanisme hémostatique.

Tout d'abord, les vaisseaux sanguins se contractent, réduisant ainsi le flux sanguin

Deuxièmement, les plaquettes commencent à s'agréger. Lorsqu'un vaisseau sanguin est endommagé, le collagène est exposé. Le collagène attire les plaquettes vers la zone lésée, et les plaquettes s'agglutinent pour former un bouchon. Elles forment rapidement une barrière qui nous empêche de trop saigner.

La fibrine continue à s'attacher, permettant aux plaquettes de se connecter plus étroitement. Finalement, un caillot sanguin se forme, empêchant le sang de sortir de l'organisme et empêchant les agents pathogènes de pénétrer dans l'organisme depuis l'extérieur. Dans le même temps, la voie de coagulation de l'organisme est également activée.

Il existe deux types de canaux externes et internes.

Voie de coagulation extrinsèque : Elle est déclenchée par l'exposition des tissus endommagés au contact du sang avec le facteur III. Lorsque le tissu est endommagé et que les vaisseaux sanguins se rompent, le facteur III exposé forme un complexe avec le Ca2+ et le VII dans le plasma pour activer le facteur X. Comme le facteur III qui initie ce processus provient de tissus situés en dehors des vaisseaux sanguins, on l'appelle la voie extrinsèque de la coagulation.

Voie de coagulation intrinsèque : initiée par l'activation du facteur XII. Lorsque le vaisseau sanguin est endommagé et que les fibres de collagène sous-intimales sont exposées, il peut activer le Ⅻ en Ⅻa, puis activer le Ⅺ en Ⅺa. Ⅺa active Ⅸa en présence de Ca2+, puis Ⅸa forme un complexe avec Ⅷa activé, PF3 et Ca2+ pour activer encore X. Les facteurs impliqués dans la coagulation sanguine dans le processus susmentionné sont tous présents dans le plasma sanguin dans les vaisseaux sanguins, c'est pourquoi ils sont appelés voie de coagulation sanguine intrinsèque.

Ce facteur joue un rôle clé dans la cascade de la coagulation en raison de la fusion des deux voies au niveau du facteur X. Le facteur X et le facteur V activent le facteur II inactif (prothrombine) dans le plasma pour le transformer en facteur IIa actif (thrombine). Ces grandes quantités de thrombine entraînent une nouvelle activation des plaquettes et la formation de fibres. Sous l'action de la thrombine, le fibrinogène dissous dans le plasma est converti en monomères de fibrine ; en même temps, la thrombine active le XIII en XIIIa, fabriquant des monomères de fibrine. Les corps de fibrine se connectent les uns aux autres pour former des polymères de fibrine insolubles dans l'eau, et s'entrelacent en un réseau pour enfermer les cellules sanguines, former des caillots sanguins et achever le processus de coagulation du sang. Ce thrombus finit par former une croûte qui protège la plaie à mesure qu'elle se soulève et forme une nouvelle couche de peau en dessous. Les plaquettes et la fibrine ne sont activées que lorsque le vaisseau sanguin est rompu et exposé, ce qui signifie que dans les vaisseaux sanguins normaux et sains, elles ne conduisent pas aléatoirement à la formation de caillots.

Mais cela indique également que si vos vaisseaux sanguins se rompent en raison d'un dépôt de plaque, un grand nombre de plaquettes se rassembleront et formeront finalement un grand nombre de thrombus qui bloqueront les vaisseaux sanguins. C'est également le mécanisme physiopathologique de la maladie coronarienne, de l'infarctus du myocarde et de l'accident vasculaire cérébral.